老年侵袭性淋巴瘤.pptVIP

Ann Arbor分期Cotswolds改良法 分期 累及部位 Ⅰ 单一淋巴结组或结外一个淋巴器官 Ⅱ 横隔同侧多个淋巴结组 III 横隔二侧多个淋巴结组 IV 1 个结外病灶或结外病灶并远处淋巴结 X 包块10cm E 结外侵润或单个孤立性结外病灶 A/B B症状：体重丢失10%，发热，夜间盗汗 国际预后指数（IPI） 年龄60 LDH1×正常值 PS 2-4 III或Ⅳ期 结外累及1个部位 低危 0-1 低中危 2 中高危 3 高危 4-5 抗CD20单克隆抗体 Rituximab -美罗华 同位素标记-CD20Ab 造血干细胞移植 自体造血干细胞移植 异基因骨髓移植 非清髓性异基因骨髓移植 (mini-allo-BMT) 靶向药物的应用：如利妥昔单抗 新药的应用：如脂质体阿霉素 减低化疗剂量 非清髓性造血干细胞移植 免疫治疗 加强支持疗法 2004/2月CT 小 结 老年患者高龄、合并症多淋巴瘤治疗困难 身体条件好的还是应在早期积极治疗 化疗不能耐受的可减剂量化疗 有条件者选用新的靶向药物、新药和免疫治疗 病例2---- 腹部CT:左腹部巨大肿块性质待查（从肾上极上方至髋臼上缘层面，有巨大软组织包块，左肾、左输尿管、腹主动脉、双侧髂动脉上段及诸多小血管均被包埋其中） 胸部CT:两肺炎症，左肺为著 诊断 非霍奇金淋巴瘤 小B细胞型 IVA期 ---平扫 --增强扫描 治疗前 治疗后 病例2---- 治疗 R-COP×1 PR R-COP×2 PR R-FC×2，R-COP×1 CRu FC×2，胸腺肽维持，R-COP巩固1次 无病生存6年 病例2---- 2010-3-31发现左颌下肿块 肿物穿刺病理： 非霍奇金淋巴瘤 WHO：老年EBV阳性弥漫大B细胞淋巴瘤 CD20+，CD23-，EBER+，Bcl-2+，CD10-，Bcl-6-，Mum-1-，CD30个别+，Ki67 +30% 病例2---- ECT： 双侧颈部异常葡萄糖代谢活跃病灶 右肺门、隆突下多发异常葡萄糖代谢活跃病灶 脊柱多发异常葡萄糖代谢活跃病灶 诊断： 非霍奇金淋巴瘤 老年EBV阳性弥漫大B细胞型 IVA期 病例2---- 转化后治疗： 美罗华 600mg ×2 2010-10 多脏器功能衰竭死亡 谢谢 白血病--发病率 急性髓细胞白血病 2.25/10万人口 随年龄增长发病率增高 占成人急性白血病的80-90%，儿童15-20% 急性淋巴细胞白血病 15岁以下最常见，占所有肿瘤的1/4 占成人肿瘤不足1% 慢性粒细胞性白血病 1/10万人口 成人白血病的15-20% 白血病--分型及治疗 AML 非M3： DA、IA、MA、AA、HA M3：维甲酸、砷剂、化疗 ALL DVCP、DVLP、VP、COP CML 酪氨酸激酶抑制剂 BMT * 为什么他能向肿瘤组织富集呢，这就依赖于刚刚所说到的脂质体阿霉素的一个很好的特性，即粒径在85-100nm之间。我们看左边这张照片，这是正常血管内皮的照片，正常血管都是由正常血管内皮所组成的，这些细胞之间的间隙非常小，只有不到40nm，我们可以想象，脂质体流过这些正常血管时，不会通过这些正常血管内皮细胞间隙而漏到正常组织中去，也就不会对正常组织产生毒性作用。 右边这些图片是肿瘤组织的血管内皮，由于肿瘤组织在生长过程中需要大量的血氧供应，也就需要血管不断增生以供应这些血氧，因为增生非常快，内皮细胞的发育不是很完全，在血管壁上形成了很多筛状的空洞，这些空洞的直径超过500nm。我们可以想象，脂质体颗粒在流过这些血管时，将会从这些空洞中漏出到肿瘤组织中去，这也就是脂质体阿霉素能靶向富集到肿瘤组织的原理。 因患者高龄，故首次治疗给予RCOP方案，患者无明显化疗副反应，耐受良好，吞咽困难有所缓解。 故第二疗程给予标准剂量RCHOP方案，采用多柔比星脂质体治疗，耐受良好，化疗后血液学毒性没有出现，吞咽困难明显缓解。 第三疗程因吞咽困难再发，复查MRI：口咽肿物2.3×3.6×3.6cm，较前无明显变化。疗效评价：SD。 故升级为二线方案： RBEACOP 。BLM 因肺部病变，未用。化疗后出现3度血液学毒性，伴发热，抗细菌治疗血象恢复正常后仍有低热，37.5-37.7℃。G试验：451.6pg/ml，痰真菌培养：光滑念珠菌。加用伏立康唑抗真菌治疗后，体温恢复正常。 第三疗程因吞咽困难再发，复查MRI：口咽肿物2.3×3.6×3.6cm，较前无明显变化。疗效评价：SD。 故升级为二线方案： RBEACOP 。BL