ppt课件-脑卒中后抑郁医学课件.ppt

痴呆与抑郁的比较： 特征 痴呆 抑郁 年龄 通常高龄 无特异性 发病 时间不清 从数日到数周 经过 徐缓，傍晚加重 迅速，晨重夕轻 自觉 无自觉不关心 有自觉很烦恼 器质性症状 屡屡出现 无 认知 显著障碍 人格变化（行为） 痴呆与抑郁的比较： 特征 痴呆 　　　 　抑郁 精神检查 智能活动的广泛 　　　部分领域的变化 降低；记忆与注意　　　情感抑郁 　　　　　　　　　　　　　　 行为 符合认知障碍 　 　　与认知障碍不 　　　 　一致的行为 协作性 协作，但作不好 　　　不太努力协作 1、躯体治疗:针对脑卒中原发病进行治疗 2、心理治疗:抑郁焦虑早期和恢复期 3、药物治疗:有抑郁焦虑症状，及时服药 4、其他特殊治疗：电惊厥、高压氧疗、运动治疗、艺术治疗和音乐治疗等。 心理治疗与药物治疗同时应用有效 卒中三周后出现的明显精神运动性抑郁障碍，早期药物治疗非常必要，足量足程，但应尽可能减少不合理用药。 早期给予心理疏导和心理治疗，增加患者对现实生活的适应性，减少心理应激期抗抑郁药物 尤适用于应激性卒中后抑郁焦虑障碍 选择性5-羟色胺再摄取抑制药(selective serotonin reupake inhibitors, SSRIs) 主要药理作用: 抑制突触前膜对5-HT 色胺的回收,增加突触间隙5-HT含量,兴奋所有5-HT亚型(尤5-HT1),改善抑郁焦虑情绪。 代表药物　五朵金花：氟西汀（百忧解）、帕罗西汀（赛乐特、乐友）、舍曲林、西酞普兰（喜普妙）和氟伏沙明（兰释） 其它递质机制抗抑郁药 １　文拉法辛(SNRIs): ２　度洛西汀（duloxetine): 选择性5-HT及NE再摄取抑制剂（SNRIs） 特点：疗效好、起效快、服用安全方便、不良反应少 具受体选择性，副作用少，轻微、短暂，易耐受 无抗胆碱能效应，对老年人和心血管患者有益 ３曲唑酮 (SARIs):既阻滞5-HT受体,又选择性抑制5-HT再摄取.适用伴焦虑,激越,失眠,性功能障碍的抑郁症患者.副作用为嗜睡,无力,头晕,恶心等. ４米氮平(NaSSA):NE及特异性5-HT能抗抑郁药（NaSSA），突触前α2肾上腺素受体拮抗作用,增加单胺传递; 镇静作用强,安全(老人及心血管病患者),体重增加等 植物药-路优泰neurostan 与短效抗抑郁焦虑药物结合：罗拉和阿普唑仑 中药辨证治疗：乌灵胶囊、柏子养心、舒肝解郁 传统抗抑郁药: 三环类抗抑郁药(tricyclic antidepressants, TCAs)及杂环或四环抗抑郁药 主要药理作用:阻滞NE和5-HT再摄取,阻断M1, α1 ,H1受体 主要作用:治疗抑郁 主要副作用:口干,便秘,视物模糊,头晕,嗜睡,体重增加,心脏和肝脏毒性作用. 脑器质性精神障碍； 精神症状同脑病的关系：继发；共病；一种病的不同症状； 治疗药物选择的主次之分； 治疗行为的区别与整合：对因治疗；对症治疗；支持治疗。 为什么偏偏是我得中风病？我绝对不该得。 我永远成废人了 家人和朋友没人喜欢我了 我这个样子没脸见人了 我还不如死了好 脑卒中后出现的抑郁和焦虑 是对躯体功能障碍后出现异常的负性情绪反应，是卒中后最常见情感障碍 卒中后抑郁（post-stroke depression，PSD） 情绪悲伤低落；兴趣减退、睡眠障碍、体重减轻 卒中后焦虑（post-stroke anxiety ，PSA） 恐惧、紧张；坐卧不安、心神不宁 危害性： 严重阻碍认知和躯体功能及日常生活能力恢复 增加残疾率、自杀率、死亡率和卒中复发率 积极防治的必要性 早期预防或成功干预可以提高生存率、降低死亡率，促进康复，降低费用，能改善生存质量。 卒中后抑郁障碍：20%～79%不等, 多在40%～60%左右 多发生于急性期，3个月内发病率25% 半数在卒中6个月左右发病——抑郁高峰期 脑卒中2年内——抑郁高危期，应随访2年以上 卒中后焦虑障碍：急性期广泛性焦虑障碍21%~28% 为普通人群5~10倍 　　大脑损害是卒中患者是否发生PSD及PSA的最重要因素，并非是单一因素致病，与卒中前患者的个性、社会环境及卒中后导致的躯体和认知障碍、不良的家庭、社会、心理等综合因素有关