生命必需元素轻微有毒元素和有毒元素.pptVIP

生命必需元素、轻微有毒元素和有毒元素 金属解毒途径 A类途径：涉及细胞内钙、镁沉淀作用； B类途径：伴随与含硫配体有亲和力的金属，如铜、镉，形成细小颗粒； C类途径：在等脚类动物和蜘蛛体内独有的废弃铁的累积，形成细小颗粒。 然后，排泄进入消化系统内腔，再经由粪便排泄出体外。 金属汞(Hg) 性质、发生及环境行为 毒性及种群风险 主要中毒机理是二价汞离子与蛋白质和酶中的巯基反应形成牢固的硫汞键，改变了蛋白质和酶的结构和功能，使细胞代谢紊乱，导致组织器官病变。一般短期的二价汞离子的毒害是可逆的，停止接触，中毒症状可以逐渐消失。 日本南部九州岛两侧不知火山东岸的水俣湾和水俣市，鱼体甲基汞慢性中毒导致环境公害发生。 汞的生物地球化学循环－水体系统为例 与甲基汞形成有关的生物地球化学循环过程 汞的生物地球化学循环的一般定性模式 水生生态系统中汞的生物放大过程 金属铅(Pb) 发生、来源和性质 环境暴露及毒性 铅主要与体内巯基结合，多方面干扰机体的生化和生理功能。影响最严重的代谢环节是抑制呼吸色素的生成，通过抑制线粒体呼吸和磷酸化而影响能量产生，以及通过抑制三磷酸腺苷酶而影响细胞膜的运输功能。毒性作用以对骨髓造血系统和神经系统损害最为严重，例如大气环境中的铅对儿童智力发展和行为产生严重影响。 无机铅循环的一般模式 有机铅化合物生物地球化学循环的基本模式 金属镉(Cd)和铬(Cr) 发生、来源及性质 生理及生态行为 毒性 日本神通川流域的富山县发生的骨痛病(骨软化症等一系列病理变化)公害事件源于稻米和饮用水的镉污染。 干扰线粒体中氧化磷酸化过程，损害肾小管而干扰对蛋白排出和再吸收，抑制维生素D的活化，还可引发贫血(阻碍铁的吸收和尿铁增加)。 六价铬化合物毒性是三价铬的100倍，铬的毒性随化合物不同而异。 六价铬和三价铬均有致癌作用，如铬化合物可导致肺癌，称为铬癌。三价铬有致畸胎作用，六价铬有较强的致突变作用。六价铬化合物容易被吸收，氧化性强，氧化生物大分子，使其受伤害，同时还原为三价铬过程中，对细胞有刺激性和腐蚀性。 镉生物地球化学循环的基本过程 镉生物地球化学循环的一般模式 金属铜(Cu)、镍(Ni) 发生、来源及性质 毒性 (I) 金属铜 研究主要关注金属铜对水生生物的影响，尤其是在酸敏感水体或软水中。在淡水和盐水中的生物有效性在很大程度上受水中溶解有机碳(DOC)含量的影响，金属铜趋向于与溶解腐殖酸和其它有机配体形成络合物。 (II) 金属镍 镍的毒性强烈取决于其进入细胞后的形态，按急性毒性增加大体分为三类： (1) 水溶性盐类：NiCl2, NiSO4, Ni(NO3)2, Ni(CH3COO)2； (2) 颗粒态：Ni3S2, NiS2, Ni7S6, Ni(OH)2； (3) 脂溶性镍羰基：Ni(CO)4。 硒(Se)、磷(P)、氟(F)和砷(As) 发生、来源及性质 生理和生态行为 毒性 我国著名的地方病“克山病”，也称“大骨节病”， 与机体缺硒有关。适量补充硒还有一定的预防和抵抗癌症的功效。硒过量和不足也有危害。而磷主要与水体营养化状态有关(贫营养化、中营养化、富营养化)。元素氟与骨骼变形有关系，如过量氟导致氟骨症(骨骼硬化)。 砷毒作用机理主要是通过三价砷与巯基结合引发酶失活、五价砷引发氧化磷酸化解偶联、砷酸盐取代磷酸盐参入DNA分子，及其对毛细血管壁的毒性。砷与致畸变、致癌变和辅助致突变均有关系。 砷在生物圈内生物地球化学循环的定性模型 砷的生物地球化学过程 元素不足或过量对哺乳动物的影响 金属元素及其络合物的功能 四种生物体内化合物反应点位 毒性作用点位 污染物有毒形式与内生大分子(蛋白质或DNA)或结构(如膜)相互作用，导致整个机体内毒性显示； 代谢点位 代谢异体物质的酶。通常代谢引发去毒作用，但相当多情况下造成活化现象； 存贮点位 异体物质处于毒性的惰性形式，对有机体没有作用； 排泄点位 原始污染物或经生物转化的产物(代谢产物及其变化产物)。 有机分子的大小和形状以及诸如氯代程度的性质以复杂和相互的方式影响有机污染物的归宿、传输、生物富集和毒性。 影响有机污染物迁移性的因素 分子量大小； 熔化点； 沸点； 水溶性：易迁移化合物趋向于拥有较高的水溶性( 30 mg/L)； 固液相间分配系数：易迁移化合物趋向于拥有较低的分配系数Kd( 2)； 有机结合系数KOC：易迁移化学物趋向于拥有KOC 500，KOC = Kd/有机碳分数； 挥发性，用亨利常数KH表征：易迁移(挥发)化合物其KH值低于10－2 atm/(mol m3)； 极性：土壤和沉积物中易迁移化合物趋向于携带负电荷，因此，被携带负电荷的粘土矿物排斥。尽管会被H+所阻碍，带正电化合物