休克治疗的理念与进展精要.ppt

休克治疗的理念与进展 有效循环血量的维持 3、发病机制：三种学说 （1）微循环障碍学说 （2）氧代谢障碍学说 （3）SIRS－MODS学说 贰、休克的识别、监测和治疗 （一）早期识别：休克的监测 （1）判断病因（休克识别程序） （2）评估容量（周围循环监测） （3）监测心肺（心排出量监测） 休克识别程序 休克现场救治指征 （3）休克思维程序：何种休克 小结 休克的诊断标准可以归纳为以下3 点：①具有组织低灌注的临床征象，需重点关注机体的3 个“表现窗”：皮肤（湿冷、血管收缩、紫绀），肾脏［尿量＜ 0.5 ml/（kg ? h）］，神经系统（精神状态改变，主要包括定向力障碍、意识混乱等）；②高乳酸血症，提示细胞氧代谢异常，在急性循环衰竭时，血乳酸水平升高（＞ 1.5 mmol/L，1 mmHg=0.133 kPa）。③可以出现全身动脉血压降低，在成年患者中，动脉收缩压低于90 mmHg（或较基础血压值降低40 mmHg 以上）或动脉平均压低于70 mmHg 并伴有心动过速。需要注意的是，在合并慢性高血压的患者，或部分代偿状态与接受升压药物治疗的患者，动脉血压降低的幅度可能较小。 3、监测心肺（心排出量监测） 大多数休克患者都有不同程度的呼吸功能 不全，应密切观注。 心输出量是维持血压和组织灌注的基础，在积极补充循环容量的同时，评估患者的心功能情况，及时发现问题及时处理，必要时给予正性肌力药物提高心输出量，提高氧输送，改善组织灌注。 目的：监测结果评价和指导治疗 输液→心输出量↑→输液 输液→心输出量↓→纠正心功能 对容量管理的基本认识 正常血容量对于重症病人几乎没有意义，我们的治疗目标不是恢复正常血容量，而是使血容量与心血管状态相匹配 心衰病人： 正常容量肯定超负荷，与心脏匹配的容量是绝对的低容量 只有心脏功能获得改善，才有可能使低容量得到纠正 脓毒症病人：外周血管床扩大 正常容量肯定是负荷不足，与其匹配的容量是绝对的高容量 只有脓毒症得到控制，才有可能使容量恢复到正常 低容量血症，如不存在心血管状况的异常，可直接恢复到正常容量水平 （1）心：心脏的泵血功能及监测指标 心脏的泵血功能及监测指标 CO是反映心泵功能的重要指标，其受心肌收缩性、前负荷、后负荷、心率等因素的影响 （2）肺：肺水监测EVLW 肺水监测EVLW （二）早期处理：VIP原则 VIP原则 V：ventilate（呼吸支持） I： infusion（液体输注） P：pump（血管活性药物） 休克治疗的基本原则包括维持最佳的组织灌注和氧输送，减少进一步的细胞损伤。 治疗方法可分为病因和支持治疗两方面，但二者相辅相成，不可截然分开。 V：呼吸支持 维持良好的呼吸功能是保证氧输送的基本条件之一，选择合适氧疗方案，出现呼吸功能不全应及时建立人工气道，进行机械通气，既可保证气道通畅，降低氧耗，又能够改善组织缺氧。 救治目的 I：液体复苏 适当的前负荷水平是维持心输出量的基础，应尽快恢复最佳的容量负荷。无论胶体或者晶体液均可用于液体复苏治疗，必要时补充红细胞。复苏时应该注重早期、快速和适量，一旦循环功能稳定，应保持容量负荷最低状态，尽可能减少液体治疗的副作用。 液体复苏治疗（第一道防线） 容量第一的观点 Starling曲线与液体反应性 有容量反应性并不代表着需要快速输液 大多数健康人群都是存在容量反应性，且心功能在Frank-Starling的上升支；他们容量储备良好，并不需要扩容以达到心功能最大化的平台支。同样，也不没必要强迫危重患者、创伤以及围术期患者（心功能）到达Frank-Starling曲线的顶部。 每次输液前，都要对其潜在的益处和风险进行评估。只应在患者有容量反应性并且可能从中获益时才可以进行快速输液。只有血流动力学获益可能大于累积的液体正平衡带来的风险，患者才应继续快速输液。容量反应性消失时，患者不应再重复进行快速输液。 当患者已到达Frank-Starling曲线的顶部，不良影响将逐渐开始大于益处，如心房压增加、利钠肽释放增加、静水压性水肿增加。由于快速输液效应轻微而短暂，容量反应性良好的脓毒症患者也许使用去甲肾上腺素是较好的选择。去甲肾上腺素增加静脉回流、SV和MAP，因此可以提高器官灌注且限制组织水肿（的风险）。 快速补液试验 Starling曲线：为何需要扩容治疗? 前负荷万岁！ A B C