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病理生理学 Th1 与 Th2应答 –TH1型细胞因子(IL-2、IFNγ、TNFα)在ReA发病中作用弱于TH2型细胞因子(IL-4、5、10)。 –疾病起始因子: 衣原体鼠模型: TNF-alpha, IFN-gamma作用少 ，IL-4触发疾病的严重性。 –病程（Relapsing Course） Th1/Th2 的平衡与疾病临床表现有重要的关系 –巨噬细胞极化: 环境因素 与Th1 或 Th2之间发生反应导致巨噬细胞M1 (促炎) or M2 (抗炎)活化 – 体外研究: TNF-alpha 的低水平使Ct和 Cpn持续存活 巨噬细胞活性 实验室检查 血液：血常规——急性感染期WBC可增高； ESR、CRP 急性期可明显增高，病情缓解或慢性期降至正常。 ASO可增高。 尿R:白细胞增高或镜下血尿，蛋白尿少见。 细菌学：中段尿、便及咽拭子培养有助于发现反应性关节炎相关致病菌。（由于培养方法、细菌特性及取材时机的不同，常出现阴性培养结果。 抗体检测的微生物包括沙门菌、耶尔森菌、弯曲菌、衣原体、淋球菌、伯氏疏螺旋体、乙型溶血性链球菌。 衣原体及病毒的抗体检测 辅助检查： 关节液：白细胞及淋巴细胞增高，黏蛋白阴性。 关节液培养阴性。 放射学： 早期（—）， 数月后可有骨膜反应； 慢性： 肌腱端炎、受累关节可出现骨膜炎 和新骨形成； 跟腱附着点炎处可有骨质破坏 骶髂关节炎（多为单侧） 诊 断（三） 1.典型反应性关节炎（符合1996 年Kingsley 和Sieper或1999年，Sieper和Braun的反应性关节炎分类标准）：　 起病较急的非对称性下肢关节炎 前驱感染史或感染实验室证据 可确定诊断 排除其他关节炎 HLA-B27 阳性或阴性 可伴有或不伴关节外表现（黏膜皮肤损害、指甲病变、眼炎及内脏受累）及或典型脊柱关节病的临床表现(腰痛、骶髂及肌腱端炎等) 。 诊 断（四） 2.不典型反应性关节炎 ： 血清阴性、非对称性、下肢为主的寡关节炎； 足跟痛、肌腱端炎、腊肠指（趾）； 一过性或轻症患者的肠道及泌尿道感染史或不洁性接触史往往对诊断很有帮助， 以上情况要考虑ReA. 仔细询问病史，查体及病原学检测。 . 一组特定部位(如肠道和泌尿生殖道)致病微生物感染后1-6周出现的无菌性关节炎，可伴关节外表现。 与人类白细胞抗原HLA-B27相关，关节受累非对称性，且以下肢关节为主并可累及脊柱，因此也被归于脊柱关节病的范畴。  目前定义： * 1916年，Hans Reiter报告在普鲁士军队中，患关节炎、非淋球菌尿道炎、结合膜炎三联症的病例，后来称为瑞特综合征。 1969年，Ahvonen提出反应性关节炎（reactive arthritis, ReA）概念。 1981年，美国风湿病学会提出的反应性关节炎的定义是伴随尿道炎、宫颈炎之后、持续1个月以上的关节炎。 1982年，Goldkmithlong报告小儿上呼吸道链球菌感染后发生的一过性关节炎，目前称之为链球菌感染后反应性关节炎（postsetreptococcal reactive arthritis，PSRA）。 1999年柏林第四届国际反应性关节炎研讨会，专家共识：病原体与临床表现均典型，才可使用反应性关节炎这一术语。 Th1型细胞因子在ReA中所起作用较弱，ReA是Th2细胞型炎症反应。 衣原体感染大鼠模型显示，疾病阶段较少启动TNF-α,IFN-γ应答，而IL-4可诱发病情加重3。 当单核巨噬细胞与Th1或Th2接触时，巨噬细胞发生极化，产生炎性巨噬细胞M1以及抗炎巨噬细胞M2。M1具有清除微生物活性，而M2则与衣原体长期感染有关。 perihepatitis肝周炎 cervicitis 宫颈炎 pyelonephritis 肾盂肾炎 bartholinitis前庭大腺炎 endometritis子宫内膜炎 epididymitis 附睾炎 orchitis 睾丸炎 pelvic 骨盆的 盆腔的 * ADRAAAAaAA * 　 患者亲属巾骶髂关节炎、强直性脊柱炎和银屑病发病数增加。 HLA-B27是与反应性