脑卒中与糖代谢异常的管理讲解.ppt

前言 糖尿病作为脑血管病特别是缺血性卒中/短暂性脑缺血发作（TIA）的危险因素已经得到公认。越来越多的证据表明，高血糖可以增加卒中发生率，是卒中的独立危险因素。卒中患者中15%-33%患有糖尿病，且9.1%的卒中再发可归因于糖尿病早期的胰岛素抵抗和糖耐量异常也可增加缺血性脑卒中的发病风险。而且卒中急性期血糖过高或过低均可对卒中预后，产生不良影响。 为了使卒中患者接受规范的血糖管理，做好卒中的二级预防，降低卒中患者的再发风险，特制定脑卒中血糖管理指导规范，以供临床医生参考。 一、缺血性卒中/TIA急性期的血糖管理 1.指导规范： 对于急性缺血性卒中/TIA患者，应尽快测监测血糖， 当血糖高于10.0mmol/L时应该给予降糖治疗，急性期首选胰岛素，并注意防止低血糖发生。 2.证据： 卒中急性期的高血糖主要分为两种，一种是既往已知或存在但不知晓的糖代谢异常，并可因卒中所致的应激使既往的糖代谢异常加重，另一种为单纯的应激性血糖升高，二者在急性卒中时难以区分。无论以上何种形式的高血糖均对卒中患者不利。既往许多研究均表明，与血糖正常患者相比，同时合并糖代谢异常的卒中患者卒中后神经功能恢复更加缓慢，并发症更多、再发急性心脑血管疾病意外的风险更大。  ? 入院时高血糖的缺血性卒中患者在接受溶栓其症状性颅内出血风险和不良预后的概率均高于血糖正常的患者。但是即使存在众多的类似研究结果，仍不能证明髙血糖与不良预后间存在肯定的因果关系。 总之，对于急性缺血性卒中患者来说，最佳的降糖治疗时机、目标血糖浓度及降糖治疗方法等仍不确切，对接受溶栓的患者是否需要特殊的目标血糖也不得而知，这些方面均缺乏相关的循证医学证据。但是需注意的是，过于激进的降糖治疗可能导致低血糖发生的风险增加。因此，在寻求血糖达标的同时，还应注重安全性，有效地避免血糖波动，减少低血糖尤其是严重、急性低血糖的发生。 （二）低血糖? 1.指导规范：①对所有急性卒中/TIA患者尽快测量血糖。②对于血糖低于3.3mmol/L的患者应该尽快给予补糖治疗，纠正血糖的目标为正常血糖即可，避免血糖过髙。 2.证据：卒中急性期出现低血糖的情况并不常见，大多可能与应用治疗糖尿病的药物有关。严重的低血糖可产生各种神经系统症状，并可导致抽搐或产生类似卒中的症状。低血糖可在卒中的基础上进一步加重脑损伤，直接导致脑缺血损伤及脑水肿加重，严重低血糖甚至可造成不可逆的严重脑损伤。 对于缺血性卒中患者，发病后应该尽可能早地测量血糖，对于血糖低于3.3mmol/L（60mg/dL）的患者应该给予紧急处置，大多数患者可通过缓慢静脉注射20-40ml 50%的葡萄糖得到快速纠正。也可选择口服补糖，但提升血糖速度较慢，且不能用于意识障碍或吞咽障碍等患者。 二、缺血性卒中/TIA二级预防中的血糖管理 1.指导规范：①对于无糖代谢异常病史的缺血性卒中/TIA患者，应该做到尽早筛査血糖，应尽早査空腹血糖和糖化血红蛋白，对空腹血糖小于7mmol/L的患者急性期后应做OGTT试验，保证对糖尿病 或糖尿病前期的尽早发现。②在缺血性卒中/TIA患者的长期血糖管理中，建议将糖化血 红蛋白控制在小于7.0% （平均血浆葡萄糖为8.6mmol/L）水平。③在保证不发生低血糖或其它严重不良反应的情况下，—些患者可选择更加严格的标糖化血红蛋白水平（6.5%）（平均血浆葡萄糠为7.8mmol/L）,这些患者可能也括糖尿病病史短，预期寿命长及无严重心血管疾病的患者。④对于有严重低血糖亊件发生史，预期寿命短，存在严重的微血管或大血管并发症，存在其他严重并发症，以及糖尿病病史长且应用包括胰岛素在内的多种药物都难以控制血糖的患者，可考虑将目标糖化血红蛋白水平提高为8.0% （平均血浆葡萄糖为10.2mmol/L） 2.证 据： 缺血性卒中/TIA患者需进行合理的血糖管理这点并无异议。伹是关于合并糖代谢异常的缺血性卒中/TIA患者日常血糖管理的相关循证医学证据尚比较缺乏，现有的国内外指南中的推荐意见多来自一级预防的证据。而且，无论是对于一级预防还是二级预防，至今均无充分的循证医学证据证明严格的血糖管理能降低糖尿病患者卒中发生或卒中再发的风险。 三、自发性脑出血的血糖管理 1.指导规范：①对于脑出血患者，应尽快测量并监测血糖，对于血糖低于 3.3mmol/L的患者应该尽快给予补糖治疗，纠正血糖的目标为正常血糖即可，避免血糖过高，当血糖大于10.0mmol/L时应选择降糖治疗，并注意避免低血糖发生。②对于脑出血急性期过后的患者，可参考本指导规范中缺血性卒中/TIA二级预防中的血糖管理部分指导规范的②③④。 2.证据：动物研究表明，高血糖可增加脑出血血肿周围水肿和细胞死亡，并导致不良