中耳胆脂瘤 修改.docVIP

第一张幻灯片 本节我们将继续学习中耳胆脂瘤 第二张幻灯片 胆脂瘤非真性肿瘤，是一种囊性结构，囊的内壁为复层鳞状上皮，囊内充满脱落的鳞状上皮和角化物质。无论原发性或继发性胆脂瘤，均可破坏周围的骨质，并向四周不断膨胀、扩大。现在研究表明颞骨内炎症过程导致多核破骨细胞的激活，从而导致骨质破坏的发生。此外，胆脂瘤还经常合并骨疡，伴有肉芽生长或胆固醇肉芽肿等。 第三张幻灯片 （第四张幻灯片为先天性胆脂瘤机制） 颞骨内的胆脂瘤可分为先天性和后天性两种。先天性胆脂瘤（congenital cholesteatoma）系胚胎期外胚层组织遗留或迷走于颅骨中发展而成，在颞骨可见于岩尖，鼓室或乳突。后天性胆脂瘤（acquired cholesteatoma）又分为原发性和继发性两种：后天性原发性胆脂瘤（primary acquired cholesteatoma）无化脓性中耳炎病史，胆脂瘤合并细菌感染后中耳可出现化脓性炎症；继发性胆脂瘤（secontary cholesteatoma）则继发于慢性化脓性中耳炎或慢性分泌性中耳炎。在慢性中耳炎中，我们主要讨论后天性胆脂瘤，不包括先天性胆脂瘤。 图1：先天性胆脂瘤、后天原发性胆脂瘤及继发性胆脂瘤 第五张幻灯片 中耳胆脂瘤（cholesteatoma of middle ear）是一种位于中耳内的囊性结构，中耳胆脂瘤可继发于慢性化脓性中耳炎，慢性化脓性中耳炎也可继发于胆脂瘤的细菌感染，故本病又可称为伴有胆脂瘤的慢中耳炎（chronic otitis media with cholesteatoma）。由于胆脂瘤可破坏周围骨质，出现严重的颅内、外并发症，临床中应得到重视，尽早治疗。 第六、7张幻灯片 后天性胆脂瘤形成的确切机制尚不清楚，主要的学说有： （1）袋状内陷学说：由于咽鼓管通气功能不良，中耳内长期处于负压状态；或中耳长期受到慢性炎症的刺激，位于中、上鼓室间的鼓室隔处的粘膜皱襞等组织肿胀、增厚，甚至发生粘连，鼓前峡和鼓后峡因此而全部或部分闭锁，上鼓室、鼓窦及乳突腔与中、下鼓室、咽鼓管之间因而形成两个互不相通、或不完全相通的系统。鼓膜松弛部或鼓膜紧张部后上向鼓室内陷入，该处逐渐形成内陷囊袋（pocket retraction）。因囊袋的内壁系由鼓膜的表皮层组成，此表层上皮及角化物质可不断脱落；加之外耳道上皮因慢性炎症的影响而丧失其自洁能力，囊内角化物及上皮屑不能排出，随着其在囊内堆积数量的增加，囊腔的体积也渐扩大，最终形成胆脂瘤。即后天性原发性胆脂瘤。这种胆脂瘤早期大多沿锤骨头颈，砧骨之外侧发展。 （2）基底细胞增殖学说：有认为，鼓膜松弛部的上皮细胞能通过增殖而形成上皮小柱，后者破坏基底膜后伸入上皮下组织，在此基础上形成胆脂瘤，为原发性胆脂瘤。 （3）上皮移行学说：具有鼓膜的边缘性穿孔或大穿孔的慢性化脓性中耳炎，其外耳道及鼓膜的上皮沿边缘性穿孔的骨面向鼓室内移行生长，并逐渐伸达鼓室窦、鼓窦及乳突区，其脱落上皮及角化物质堆积于该处而不能自洁，逐渐聚集成团，形成继发性胆脂瘤。 （4）鳞状上皮化生学说：该学说认为，中耳粘膜的上皮细胞受到炎症刺激后，可化生为角化性鳞状上皮，继而发生胆脂瘤。 第8张幻灯片 通过这张图，我们总结一下后天性胆脂瘤的发病机制。 第9张幻灯片 中耳胆脂瘤可出现以下症状， 1.耳溢液 后天原发性胆脂瘤早期无耳内流脓。病变进展，可有耳内持续性流脓，脓量多少不等，由于厌氧菌的继发感染，脓液常有特殊的恶臭。若穿孔处被痂皮或息肉阻塞，可有暂时流脓停止，此时更易发生并发症。 2听力下降 听力损失程度不一，早期局限性胆脂瘤未侵及听骨链时可无听力下降，如听骨链遭破坏，可有传导性听力损失，但有时胆脂瘤可作为缺损听骨间的传音桥梁，即使听骨已有部分破坏，听力损失也可不甚明显。骨质破坏严重者可有混合性听力下降。 3 可出现高调或低调耳鸣 4 清理耳道时中耳肉芽或息肉破损可有耳部流血症状。 5 若患者有耳痛、头痛、眩晕、面瘫、共济失调及发热等症状则提示颅内外并发症可能。 第10张幻灯片 辅助检查包括耳镜检查、听力检查及影像学检查：耳镜检查可观察到鼓膜松驰部穿孔、紧张部后上方边缘性穿孔或鼓膜大穿孔，从穿孔处可见鼓室内有灰白色鳞片状或豆渣样无定形物质，奇臭，有时松弛部穿孔可被一层痂皮覆盖。部分病例可见肉芽组织、中耳息肉及听骨链骨质破坏。图一是鼓膜松弛部穿孔，图2是鼓膜紧张部后上穿孔伴息肉 图3是外耳道内灰白色息肉及脓性分泌物。 第11张幻灯片 行纯音测听检查，提示听力损失不一，可为传导性或混合性，少数为感音性，行颞骨CT检查提示上鼓室、鼓窦或乳突有骨质破坏区，其边缘浓密，整齐，有助于指导手术方式选择。MRI有助于诊断颞骨内胆脂瘤。图一为上鼓室