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Common agents of Vascular surgery
曾庆福
2012-06-10
Content
Anticoagulant drugs
Antiplatelet agents
Thrombolytics
Drugs to improve the microcirculation
Detumescence medications
Antihypertensive drugs
Vasopressors
Part I :Coagulation and Fibrinolysis
内凝途径 外凝途径
凝血活酶 生成期
纤维蛋白 生成期
Ⅻa
Ⅺa
Ⅸa
Ⅷa Ca2+ PF3
Ⅹa
Ⅴa Ca2+ PF3
3、凝血系统
3、凝血系统
凝血系统
凝血酶生成期
12个经典因子I-XIII,除(Ca++)外,均为蛋白质,且大多数由肝脏产生
II、VII、IX、X 合成均依赖于Vitk,称为Vitk依赖因子
凝血系统
血管损伤
暴露血管内皮下胶原
血小板激活
(粘附、聚集、释放)
血小板止血栓
血凝块形成
血管收缩
凝血系统
激活
纤维蛋白
形成
2、血小板
血小板功能和作用
FXIIa, FII
纤溶酶原激活剂
t-PA u-PA
纤溶酶
纤溶酶原
纤溶酶原激活过程
外激活
内激活
纤维蛋白溶解系统
溶栓药SK和UK
纤维蛋白
单体
交联
纤维蛋白
纤维
蛋白原
纤维蛋白溶解系统
第二部分
[原理与方法]
XII因子活化剂 +Ca++ + 磷脂(代替PF3)启动血浆内原性凝血途径
观察血浆凝固时间(normal:32-43s,正常对照10s为延长。)
血浆
XII因子活化剂
Ca++ + 磷脂(代替PF3)
活化的部分凝血活酶时间
(Activated Partial Thromboplastin Time, APTT)
APTT
APTT延长见于:
内源性途径的凝血因子缺陷(Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ ? ) :血友病A、B,因子XI缺乏症
共同途径凝血因子缺陷:如FV、FX、凝血酶原、纤维蛋白原?
严重肝病、DIC
循环中抗凝物质增多
普通肝素应用的首选监测指标-使APTT延长1.5-2.5倍。(肝素通过AT抑制因子Ⅱ, Ⅸ, Ⅹ,Ⅺ, Ⅻ,内凝和共同途径)
APTT缩短见于
高凝状态
(脑血栓、心梗、DIC高凝期)
[临床意义]
血浆凝血酶原时间 (Prothrombin Time; PT)
[原理与方法]
血浆+ Ca+++TF→
血浆凝固
通过外源性凝血系统
Normal:11-13s;应有正常对照,超过对照3s为延长
血浆
TF(兔脑粉)
Ca++
PT
PT延长:
遗传性 VII缺乏
遗传性共同途径因子I、II、V、X、缺乏
Vitk缺乏症、严重肝病
纤溶亢进(如DIC后期)
循环中抗凝物质增加,如 SLE
口服抗凝剂首选监测指标:PT延长 2-3倍,(PTR = PTp/PTc, 2-3)
(INR: 国际标准化比值 = PTRISI,正常:1.0+/-0.1;口服抗凝: 2-3)
PT缩短:高凝状态
[临床意义]
血浆纤维蛋白原(Fibrinogen)
[原理] 凝血酶比浊法 , 双缩脲法
[正常值] 2-4克/L
[临床意义]
FIB
降低:
①DIC
②纤溶亢进
③严重肝病、低纤维蛋白原血症
增高:
①病理性高凝状态,血栓性疾病,急性炎症、手术创伤(急性时相反应蛋白)、恶性肿瘤等
②生理性:部分正常老人,妊娠晚期
血浆纤维蛋白(原)降解产物 Fibrin Degradation Products, FDP
原理、方法:“抗原—抗体”反应(乳胶凝集法)
临床意义:FDP↑见于DIC/原发性纤溶等
FDP
血浆D—二聚体(D-Dimer,D-D)
原理:抗原—抗体反应;
方法:乳胶凝集法
意义:交联的纤维蛋白的特异性标志
阳性
DIC(继发性纤溶亢进)
血栓形成
原发性纤溶:阴性
D-D
抗凝药物
适应症
预防和治疗周围血管血栓闭塞性疾病
急性肺动脉栓塞、急性心肌梗死、脑动脉血栓形成或栓塞及DIC
视网膜血管血栓闭塞性疾病
禁忌症
出血性疾病或有出血倾向者、Vit-K和Vit-C缺乏者,肝肾功能严重不全或恶病质者
高血压病或脑淤血者
溃疡病出血或肺部疾病咯血者
DIC已过渡到纤维蛋白溶解亢进阶段
妊娠初3月或末3周,产后及哺乳期慎用
除非有绝对适应症,大手术后应慎用
高度硫酸化的葡糖胺聚糖,MW 3000~30000
来源于动物组织,如肺、肝和小肠肥大细胞
不能通过浆膜和
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