高尿酸血症与痛风的危害题库.pptVIP

高尿酸血症与痛风的危害 河北医科大学第二医院 郭惠芳 一种特殊的疾病 普通人群 年轻化 患病率高 异质性 主要内容 关节损害 关节外损害 主要内容 关节损害 关节外损害 晶体性关节病（炎）crystal related arthropathy 一组由一种以上的晶体沉积于关节内或关节周围组织，导致以局部炎症损害为主要表现的异质性疾病。 痛风最具有代表性 关节损害 急性痛风性关节炎 慢性痛风性关节炎 急性痛风性关节炎 慢性痛风性关节炎 慢性炎症反应机制 “痛风石”形成：尿酸盐结晶沉积于软组织引起 慢性炎症及纤维组织增生，又名“痛风结节” 尿酸盐引起骨溶解 局部炎症反应 主要内容 关节损害 关节外损害 关节外损害 高尿酸血症与肾损害 高尿酸血症与心脑血管病 高尿酸血症与糖尿病 高尿酸血症与代谢综合征 关节外损害 高尿酸血症与肾损害 高尿酸血症与心脑血管病 高尿酸血症与糖尿病 高尿酸血症与代谢综合征 痛风性肾损害 尿尿酸6.5mmol/d（1100mg/d）时尿酸结石的发生率可达50% 血尿酸770umol/l（13mg/dl）时尿酸结石的发生率可达50% 痛风性肾病 约占35％～40％肾结石，发生率较正常人高200倍 缓慢进展，尿蛋白量增加，晚期可有大量蛋白尿； 10～20年才发展为氮质血症，甚至尿毒症 约有17%～25%的痛风患者死于肾功能衰竭 高尿酸血症与ESRD发生关系密切 高尿酸血症是CKD的重要危险因素 高尿酸血症对LN患者肾脏存活的影响 高尿酸血症对LN患者肾脏存活的影响 关节外损害 高尿酸血症与肾损害 高尿酸血症与心脑血管病 高尿酸血症与糖尿病 高尿酸血症与代谢综合征 HUA与高血压病 结论：与尿酸水平正常的人群比较， 无糖耐量异常和代谢综合征的伴HUA的 血压正常人群，其高血压发病风险增加80% HUA与高血压病 青少年新发高血压研究： 89%原发性高血压和30%继发性高血压 其尿酸水平 327.3 μmol/L，而对照组和白大衣高血压组中尿酸水平正常。 对患有原发性高血压的青少年只应用别嘌呤醇治疗发现，在降低尿酸水平的同时血压会下降 HUA与高血压病 国内外资料：成年人血清尿酸与高血压的相关性不强，这些结论提示具有更重要的意义。 尿酸和高血压的相关度随着患者年龄及高血压病程的增加而降低 提示尿酸水平的变化在青年和早期高血压之间具有更重要的意义 尿酸的升高对高血压的发生而不是高血压的维持更重要 HUA 高血压病 高血压导致肾脏微循环障碍，尿酸排泄减少 若高血压患者长期大量使用利尿药可抑制肾小管分泌尿酸导致血尿酸水平升高 尿酸结晶激活肾素-血管紧张素系统、尿酸促进近端肾小管重吸收钠 尿酸促进血管壁的氧化应激有关 血尿酸水平越高，心血管危险越大 血尿酸与颈动脉内膜中层厚度正相关 4项大规模前瞻性临床研究: MRFIT研究、PIUMA研究、Rotterdam队列研究和美国worksite研究， 血尿酸水平是急性心肌梗死、脑卒中和所有心血管事件的独立危险因素。 血尿酸升高86μmol/L，预测心血管事件的能力高于CHOL-c升高1.078 mmol/L和血压升高21.3mmHg HUA与心力衰竭 HUA 是心衰的新的、独立的危险因子 HUA与心力衰竭 具有较高心血管危险因素患者，慢性心衰失代偿及利尿剂的使用均与HUA患病概率的增加独立相关 校正多种已知的影响心衰预后的危险因素后，高尿酸是全因死亡和心源性死亡的独立预测因子 心力衰竭 HUA HF 时肾缺血、肾功能下降、尿酸排泄减少 HF 时可能存在：体内黄嘌呤氧化酶活性上调，心肌细胞合成尿酸增加，导致血尿酸水平升高 HUA与大血管病变 HUA是高血压患者发生动脉粥样硬化的独立危险因素 降尿酸治疗减少心血管病和中风风险 尿酸诱发心血管疾病的机制 尿酸盐结晶沉积于动脉壁，可直接损伤内膜，刺激血管平滑肌细胞增生，引起动脉硬化。 通过损伤血管内皮功能、 刺激氧化应激反应、 促进血小板黏附和改变血流变学等作用机制引起高血压等心血管疾病 血尿酸增加血管内趋化因子和细胞因子的表达，激活肾素血管紧张素系统，增强CRP表达。 关节外损害 高尿酸血症与肾损害 高尿酸血症与心脑血管病 高尿酸血症与糖尿病 高尿酸血症与代谢综合征 HUA增加DM风险 尿酸诱发胰岛素抵抗和糖尿病的机制 关节外损害 高尿酸血症与肾损害 高尿酸血症与心脑血管病 高尿酸血症与糖尿病 高尿酸血症与代谢综合征 HUA与代谢综合征 代谢综合征的病理生理基础是高胰岛素血症和胰岛素抵抗 代谢综合征患者中70%同时合并HUA 有学者提出将 HUA 纳入代谢综合征范畴 HUA与代谢综合征 HUA与代