创伤性休克的急救护理12-13讲义.ppt

病因及发病机制 4.细胞毒素作用：创伤继发严重的感染，细菌产生大量的内、外毒素，这些毒素进入血液循环，可引起中毒反应，并通过血管舒缩中枢或内分泌系统，直接或间接地作用于周围血管，从而使血液循环动力学发生紊乱，小动脉和毛细血管循环障碍，有效循环血量减少，动脉压下降，使创伤性休克的演变加速和程度加重。 三、临床表现 按病程演变过程分三期： —— 休克前期 —— 休克期 —— 休克晚期  临床表现 1.休克早期(估计失血小于总血容量的20％) 神志紧张、烦躁、口渴、面色苍白、黏膜干燥、呼吸深而快、脉搏加快（90~110次/分）。 血压则可正常或稍低，收缩压≥80mmHg，脉压缩小＜20mmHg。 外周静脉充盈度降低、尿量轻度减少。 体位改变时引起的心率增加以及舒张压的下降，有助于发现轻、中度血容量降低。 2.休克期 意识虽清，但神志淡漠、反应迟钝。 呼吸浅促，脉搏细速（110～140次/分)。 血压下降，收缩压(60~80mmHg)，脉压差更为缩小明显，少尿或无尿，尿量＜20ml/h。 表浅静脉塌陷、毛细血管充盈迟缓。 估