心脏重症的理论支撑点和临床实践(2016.12.10)精要.pptx

心力衰竭：“打马”或是“养马” 心脏重症的理论支撑体系 心血重症：病人群体最大，资源最多，是一个有显著特点的亚专科 心脏重症和综合重症：理念截然不同，长期共存，相互借鉴、共同提高 心脏功能的五个阶段与四个象限：心脏疾病治疗的方向 急性心功能不全的支持治疗体系： 远水不解近渴 急性心功能不全的全方位减负治疗体系： 实用而且有效 心脏疾病、及与非心脏疾病交互枢纽：出凝血的全方位管理、多方平衡 左、右心结构和相互功能影响：理解心脏救治的最基础 心血管：机体应激最先、最重要参与者；受体的进化使之更有效 心脏疾病：是一种全身性的系统疾病 不同视角看“心脏” 心脏 医学 科学 500年 人类历史 5000年 进化史 5亿年 不同view，高度决定一切！ 世界的不同，仅仅因为视角的不同 经济的飞速发展，生活方式急速改变 心血管病已占疾病死因（40%） 心脏重症患者每年达3000万之多 最多的危重病患者群体、和最大的医疗开支 心脏重症已经成为一门专门的亚专科学科 心脏重症 综合重症 来自心脏病房 心功能差：而其他脏器相对好 治疗：减少外周用血，让心脏休息而康复 纵向治疗：心脏专科重症 大医院性价比高，未来方向 未来向大医院发展 1. 心脏重症和综合重症：理念不同，长期共存 非心脏病以外科室转来 外周脏器功能不全；而心功能相对好 治疗：让心脏更多做功，满足外周氧需求 横向治疗的综合重症 基层医院性价比高 未来向基层医院发展 心脏重症 综合重症 2. 心脏重症和综合重症：纵向与横向的理念 心脏ICU 外周少用血 让心脏休息 综合ICU 心脏多做功 外周多供血 珠穆朗玛峰 心脏、其它多脏器 同时不全 2. 心脏重症和综合重症：理念完全不同 3.心脏功能五个阶段：治标（为治本赢得时间） 理想 推车、卸载 打马 分水岭 养马 心功能逐渐恶化 正常储备 基础做功 部分代偿空间 基础做功 已无代偿空间 停药：限制心脏药物 基础做功 主动、被动：限制 储备应用（Max65%） β-阻滞剂、ACEI 药物增加 心脏做功代偿 基础做功 生理镇静休息 正性肌力药 心脏多做功 左心辅助 ECMO 基础做功 心脏减负 非生理休息 心室辅助、ECMO 非生理：镇静、呼吸 CRRT、浅低温 锻炼-提高储备 完成生活需求 提高质量、数量 预防锻炼 心脏内科 心脏ICU 心脏重症 最低生理需求 3.心脏功能的四个象限：象限不同、方案相反 左心 右心 急性 “打马” 减低前负荷（容量） 阻力：增加 E、NE、米力侬：心脏做功 减少后负荷（阻力） 容量：增加 米力侬、E、心脏做功 慢性 “养马” 对抗交感： B-R阻断剂、 RASS兴奋： ACEI、螺内酯 减少到Max 65% 增加生存率 限盐利尿（控制容量） 对抗交感、RASS兴奋 ACEI、螺内酯 并不增加生存率 “急性严重心衰”的治疗 4. 急性心衰支持治疗：远水不解近渴 镇静：减少5~10%需求 呼吸机：5~25%做功，由呼吸机替代 CRRT：10%减少做功，仍内环境稳定 浅低温：1°（8~10%）:30% 外周的机体氧耗需求下降，使心脏做功减少成为可能，达到低水平的平衡。 减少血管活性药、减少容量，使心脏做功减少，心脏休息而康复。 CRRT、浅低温（34℃）机体代谢需求下降40% 减少心脏做功：CO2.0以上，MAP60mmHg 迅速（3~5h）降低前负荷：Pawp20mmHg 10~12mmHg CRRT维持内环境稳定，前负荷减少，肾脏无尿状态。 达到与心脏辅助、ECMO有异曲同工之妙 5. 心功能不全的全方位减负治疗—卸载 心脏辅助支持 心脏减负支持 左心辅助 ECMO CRRT+浅低温 原理 左心室 人工泵 升主动脉 左心房 右心 人工泵肺 腹主动脉 浅低温（减少机体代谢） 减少心脏做功和前负荷， CRRT维持内环境稳定 左心 前负荷 Pawp 下降50%以上 20 10~12mmHg Pawp 下降50%以上 20 10~12mmHg Pawp 下降50%以上 20 1 0~12mmHg 心脏 做功 CO下降30~70% CO下降30~60% CO下降30~50% 应用 时间 156（h) 139（h) 144（h) 成功 率 65%（15/23) 55%（55/100） 83%（9/13） AA--阿司匹林 ADP--氯吡格雷、替格瑞洛 GPIIb/IIIa--替罗非班 血小板 血块 纤维蛋白 降解产物 纤溶酶 纤溶酶原 药物--尿激酶、t-PA 感染、应激、休克等 氨甲环酸、抑肽酶 Anti-Xa 利伐沙班 阿哌沙