植物生长素除草剂作用机理和模式的现状详释.doc

生长素除草剂作用机制的研究现状和作用方式 克劳斯·格罗斯曼 摘要：人工合成的化合物如植物激素“超级植物生长素”是最成功的除草剂，已在农业中使用超过六十年。这些所谓的植物生长素除草剂在植物学上比天然植物生长素吲哚乙酸（IAA）稳定，并表现出系统机动性和选择性作用，有倾向性的防治禾谷类作物中的双子叶杂草。它们属于不同的化学类别，其中包括：苯氧基羧酸类、苯甲酸类、嘧啶羧酸类、芳香羧甲基衍生物和喹啉羧酸类。最近植物生长素感受器的识别和作用于植物生长素、乙烯和脱落酸生物合成的上流调节信号传输的新激素的发现解释了植物生长素—除草剂调节反应的大部分机理，其中植物生长素—除草剂调节反应包括敏感性双子叶植物的生长抑制、衰老和组织腐烂。也能防止杂草的喹啉羧酸类二氯喹啉酸引起了不常见现象。目前，我们从二氯喹啉酸刺激乙烯生物合成中最终推断出组织氰化物的累积水平，组织氰化物在诱发敏感性杂草的除草剂症状起到关键作用。 关键词：脱落酸；植物生长素除草剂；植物生长素信号传输；氰化物；乙烯 1 前言 在高等植物中，新陈代谢、生长、形态建成以及对生物和非生物因素的反应的协调受称作植物激素的信号传输分子的调节，而植物激素是通过作用于称作受体的特殊受体蛋白产生影响的。植物生长素是植物激素中一个重要类别，包括高等植物中的最重要天然植物生长素吲哚乙酸（IAA）以及和吲哚乙酸一样能引起相同反应的内生性分子[1-2]。由于IAA几乎影响植物生长发育的各个方面，因此IAA被认为是与其他植物激素相互作用的复杂网络中的“主激素” [3]。植物生长激素一般调节细胞分裂和伸长以及发育过程，包括维管组织和花分生组织分化、叶起始、叶序、衰老、顶端优势和根形成。植物生长激素也是热带反应的基本要素。 早在20世纪40年代，大学和工业的实验室都能合成一系列IAA的衍生物，包括1-萘醋酸（1-NAA）和苯氧基羧酸类2-甲基-4-氯苯氧乙酸（MCPA）和2，4-二氯苯酚 我们描述这种现象为植物生长素过量或者是内源性生长素浓度过量，这会导致生长素的稳态调控失衡以及在组织中与其他激素交互作用的失调。但是，自从吉尔伯特在1946[13]阐述植物生长素除草剂引起易染病植物的“自生自灭”，这个假说一直到现在也很流行，主要是由于我们观察到生长畸形的情况以至后来的灾难性后果。此时，植物新陈代谢持续的刺激被认为通过改变细胞分裂和扩张引起生长的反常，导致相关植物生长结构的变形[14]。但是，在植物生长抑制和死亡背后有一个特殊的作用机理和模式，这是由于大多数植物生长素除草剂高水平的物种选择性引起的，加上它们的快速以及一些情况下立体选择性反应（例如，除草剂活性分子（+）-D-对映体如滴丙酸）在较低的应用率[6]。 2 生长素过量和生长的反常 2.1 代谢和生理过程 我们仔细观察植物生长素在组织中浓度增加以及在植物中的梯度分布的整个事件的时间过程，由植物生长素除草剂或者高浓度的IAA引起的植物生长抑制可分为三个阶段[4,5,7,14]。图2中，以文献中报道的数据为背景的双子叶杂草猪殃殃证明了这些过程。首先是刺激阶段，这会在使用后的前几个小时出现。这一阶段包括代谢的活化过程比如通过感应芽中合成的1-氨基环丙烷-1-羧酸（ACC）会刺激乙烯的生物合成（1—2h），之后是正常（解除控制）生长的现象（3—4h），包括叶的偏上生长、组织膨胀以及开始茎卷曲。今天我们知道细胞伸长反应包括膜离子通道和质膜氢泵数分钟内激活的反应。随后，在5—8小时后我们会在芽组织中最初检测到脱落酸（ABA）的积累。第二个阶段会在24h内发生，包括抑制根的生长一直延伸到芽，伴随节间生长的减缓和叶面积的减小，以及增强绿叶色素的沉淀。附随地，我们观察到气孔关闭，紧随其后是蒸腾作用、碳同化、淀粉形成量下降以及活性氧产量过剩。第三个阶段是衰老阶段，组织衰老的特点是通过叶绿体损伤和高发萎黄病加速叶的衰老，以及通过破坏膜和维管系统的完整性导致萎焉、坏死最终使植物死亡。因此，刺激和随后的抑制阶段都适用于代谢和生长，最后导致的植物生长素除草剂的植物性毒素效果，是由于植物生长素除草剂在组织中持续高强度的作用引起的。从分子学角度看，生长素受体接收大量感应，这会调整基因表达同时会加快细胞伸长反应中膜离子通道和质膜氢泵的激活，由于超过内源性生长素最适浓度我们认为是除草剂作用的目标进程[4,7,15]。 2.2 生长素感应，信号传输和基因表达 数十年来，生长素分子生物学研究的目标集中在调节转录和生长素生物化学反应的受体的识别上。在20世纪80年代，生物化学路径显示生长素结合蛋白1（ABP1）是一个候选受体，这借助于生长素结合蛋白的生长素结合活性[1,2,15]。后来，拟拟南芥突变体的遗传屏障是生长素的抑制作用或者生长素传输抑制因子，而生长素抑制因子也使包括生长素信号传输和生