肺功能不全1课件.pptVIP

第十四章 呼吸衰竭 Respiratory Failure 1,呼吸功能不全的概念及分类; 2,呼吸衰竭的原因及发病机制; 3,急性呼吸功能不全; 4,呼吸功能不全时机体机能代谢的 变化; 5,防治原则. 主要内容 一、概述 定义：外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围（PaO2 ＜8kPa），伴或不伴有二氧化碳分压增高（ PaCO2＞6.67kPa）的病理过程 “inability of the lung to meet the metabolic demands of the body. This can be from failure of tissue oxygenation and/or failure of CO2 homeostasis.” (二)病程分 1 急性 2 慢性 (三)血气改变分 1 低氧血症型(Ⅰ型) 2 低氧+高碳酸血 症型(Ⅱ型) (四)发病机制分 1 通气性 2 换气性 (一)病变部位分 1 中枢性 2 外周性 RF分类 病 因 1．神经系统疾患 2. 胸廓疾病 3. 肺的病变 二、发病机制 肺通气功能障碍:与通气过程相关的环节 外呼吸功能障碍 弥散障碍 肺换气功能障碍 通气血流比例失调 解剖分流增加 通气功能障碍的发病环节 ㈠ 肺通气功能障碍 通气功能障碍分类 1.限制性通气障碍： 吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足 原因 机制 2.阻塞性通气障碍 ———气道狭窄或阻塞所致的通气障碍 影响气道阻力最主要的因素是气道内径，所以管壁痉挛、肿胀、纤维化；管腔被粘液、渗出物、异物阻塞；或肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱，均可使气道阻力增大，而引起阻塞性通气不足，根据解剖位置可分为： ①中央性气道阻塞： 气管分叉处以上的气道阻塞。 于胸外阻塞（声带麻痹、炎症、 水肿） 可表现为吸气性呼吸困难 于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难 ②外周性气道阻塞： 内径小于2mm的细支气管阻塞。解剖生理特点：管壁薄，无软骨支撑，同肺泡紧密相连。 主要表现为呼气性呼吸困难 阻塞部位对呼吸的影响 中央气管阻塞 吸 气 呼 气 吸气性呼吸困难 胸 外 吸气难 、发病急、三凹征 声带麻痹、炎症、 水肿 中央气道阻塞 吸 气 呼 气 *呼气性呼吸困难 胸 内 阻塞部位对呼吸的影响 *呼气性呼吸困难 气道等压点上移 用力呼气引起气道闭合 1）小气道狭窄在呼气时加重：由于小气道无软骨支撑、管壁薄，与管周围的肺泡结构紧密相连，胸内压及周围弹性组织的牵引力均可影响其内径。吸气时，胸内压下降，肺泡扩张，管周弹性组织被拉紧，管壁受牵拉而使管径增大；呼气时，胸内压增高，肺泡回缩，管周弹性组织松弛，对小气道的牵拉力减小，管径变小。故外周小气道阻塞患者出现明显的呼气性呼吸困难。?? 2）呼气时等压点（isobaric point, IP）移向小气道：用力呼气时，肺泡内压、气道内压大于大气压，推动肺泡气沿气道呼出，在此过程中，气道内压从肺泡到鼻、口腔进行性下降。因此，在呼出的气道上必定有一点气道内压与胸内压相等，这一点就称气道内压与胸内压的等压点。用力呼气时，正常人的等压点位于有软骨支撑的较大气道，其下游端不致被压缩。而慢性支气管炎、肺气肿时，由于细支气管狭窄，气道阻力异常增加，气体流过狭窄的气道耗能增加，使气道内压迅速下降；或由于肺泡壁弹性回缩力减弱，使胸内压增高，从而使等压点上移（移向肺泡端）。当等压点移至无软骨支撑的膜性气道时，导致小气道的动力性压缩而闭合。 肺泡通气不足时的血气变化特点 PaO2 ↓ PaCO2 ↑ ㈡ 肺换气功能障碍 一）、弥散障碍 ———由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍 ⒈ 原因 ⑴ 肺泡膜面积减少 ⑵ 肺泡膜厚度增加 (3) 弥散时间缩短 肺泡毛细血管膜结构： 肺泡 内皮细胞 上皮细胞 间质 血液 正常