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血液及造血系统药物
第十二章
第一节 促凝血药
凝血过程:三阶段
Χ Χ a
凝血酶原 凝血酶
纤维蛋白原 纤维蛋白
纤溶过程:纤溶酶将纤维蛋白降解液化,发挥抗凝作用。
维生素K(vitamin K)
K1:存在于植物中
K2:由肠道细菌合成或得自腐败鱼粉
K3:人工合成
K4:人工合成
脂溶性
水溶性
一、促进凝血因子生成药
参与肝脏合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ。当VitK缺乏时,合成的上述因子无活性,导致凝血障碍而出血。
【用途】 用于VitK缺乏或低凝血酶原所致的出血,VitK缺乏的原因有: 1.维生素K吸收障碍:因胆汁不足而影响吸收如阻塞性黄疸和胆瘘病应选用注射型K1或K3、K4。
【药理作用】
2.维生素K合成障碍:人体主要维生素K来源的肠道细菌缺乏或受抑制,如新生儿出血和长期服用广谱抗生素,前者宜选用K1或K2。
3.长期大量应用维生素K拮抗剂如双香豆素,水杨酸等。
【不良反应】
1.K1静注过快可出现: 面部潮红,出汗,血压下降及虚脱等肌肉注射
2.新生儿、早产儿大量应用K3和K4可诱发溶血性贫血、高胆红素血症。
3. 溶血性贫血 : 缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶的特异质者也可诱发
二、抗纤维蛋白溶解剂 氨甲苯酸
抑制纤溶酶原激活因子,从而抑制纤溶酶的形成,使纤维蛋白不能溶解而止血 。
适用于产后出血及肺、肝、胰、前列腺等手术后出血。(首选)
用量过大可产生血栓、诱发心肌梗塞。
肝素(heparin)
第二节 抗凝血药及溶栓药
一、抗凝血药
【体内过程】
肝素是大分子化合物,口服不被吸收。
皮下注射血浆浓度较低,肌肉注射可致局部血肿
一般静脉注射/滴注。
肝素在体内、体外均有强大抗凝作用。
依赖于抗凝血酶Ⅲ(AT Ⅲ)
【药理作用】
AT Ⅲ是凝血酶及因子Ⅻα、Ⅺα、Ⅸα、 Ⅹα等含丝氨酸的蛋白酶的抑制剂
肝素可加速这一反应达千倍以上
对已形成的血栓无溶解作用。
抑制血小板的功能
?1.血栓栓塞性疾病,防止血栓形成与扩大,如深静脉血栓、肺栓塞、脑栓塞以及急性心肌梗塞。
?2.弥散性血管内凝血(DIC),应早期应用,防止因纤维蛋白原及其他凝血因子耗竭而发生继发性出血。
?3.心血管手术、体外循环、血液透析等抗凝。
【临床应用】
1. 过量引起自发性出血
注射鱼精蛋白(protamine)
长期应用可致骨质疏松?、脱发,偶见过敏反应。
血液凝固延缓的各种疾病、严重高血压、孕妇禁用。
【不良反应】
华法林
可口服;
拮抗维生素K的作用,仅用于体内抗凝作用
枸椽酸钠
可降低体内血钙浓度,仅用于体外抗凝作用。
用于输血时的抗凝。
能与纤溶酶原结合,形成溶酶原复合物,促使纤溶酶原转变成纤溶酶,溶解纤维蛋白,从而使血栓溶解。
用于治疗急性血栓栓塞性疾病。
过量可引起出血,严重出血可注射氨甲苯酸对抗。
链激酶(streptokinase,SK)
二、溶栓药
第三节 抗贫血药
贫血:循环血液中的红细胞数或血红蛋白量低于正常值。
沿海和平原地区,成年男子的血红蛋白如低于12.5g/dl,成年女子的血红蛋白低于11.0g/dl,可以认为有贫血。12岁以下儿童比成年男子的血红蛋白正常值约低15%左右,男孩和女孩无明显差别。
贫血类型
缺铁性贫血: 铁剂治疗
巨幼红细胞性贫血:叶酸和维生素B12治疗
再生障碍性贫血:
1、再生障碍性贫血的病理变化主要为红骨髓的脂肪化,也就是说原来有造血功能的红骨髓被脂肪所取代,取代的数量越大则贫血越严重。
2、各年龄组均可发病,但以青壮年多见,男性多于女性。
出血性贫血:
急性大量出血(如胃和十二指肠溃疡病、食管静脉曲张破裂或外伤等)所引起的。
溶血性贫血
红细胞过度破坏所引起的贫血,但较少见;常伴有黄疸,称为“溶血性黄疸”
贫血治疗方法
一般缺铁性贫血不需要药物治疗,在饮食上调理一下就好的。多食用一些补血的食物如:猪肝,大枣,花生衣,藕等等。
儿童贫血的预防
第一,提倡母乳喂养
第二,掌握科学喂养技能
第三,要多吃新鲜蔬菜、水果
第四,纠正一些不良的进食习惯
铁是构成血红蛋白、
肌红蛋白、血红素酶、
金属黄素蛋白酶等不能
缺少的成分。铁缺乏,
会引起小细胞低色素性贫血,即缺铁性贫血,严重时也会影响儿童行为和学习能力。
一、铁制剂
硫酸亚铁(ferrous sulfate)、构椽酸铁铵(ferric ammonium citrate)和右旋糖苷铁(iron dextran)等。
1.吸收部位及形式:
(1)部位:十
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