第四章_肌肉的兴奋与收缩试卷.pptVIP

第四章 肌肉的兴奋与收缩 4.1 骨骼肌的结构与肌原纤维的亚细微结构 骨骼肌：受躯体神经系统控制。(40-50%体重) 平滑肌：由内脏神经系统控制，受激素影响，与调节体内环境有关。 心肌：受内脏神经系统、激素的影响。 一、肌肉的分类 二、骨骼肌的结构： 由大量的肌原纤维组成和丰富的肌管系统（图1） 肌纤维 (muscle fiber) 肌原纤维（myofibril）：直径1-2微米，贯穿整个肌纤维。 暗带（A带）：固定、静止 粗肌丝（thick myofilament）：肌球蛋白（myosin） 明带（I带）：长度可变 细肌丝(thin myofilament)：60%肌动蛋白（actin） 1、结构： M线：暗带中间横向暗线（是成束粗肌丝固定在一定位置 的某种结构）。 Z线：明带中央横向暗线 肌小节 (sarcomere):位于两条Z线之间的区域，是肌肉收 缩和舒张的最基本单位。 肌小节 =1/2 I +A + 1/2I 2、粗肌丝的分子组成：（图2） 粗肌丝：肌球蛋白（myosin）组成，包括头部、颈部与尾部 横桥（cross bridge）： （图） ①横桥与细肌丝上的肌动蛋白分子呈可逆结合，向M线方向扭动； （图） ②具ATP分解酶的活性 myosin的三种重要功能： ①分子聚合成粗肌丝； ②具有ATP酶活性； ③与actin结合 3、细肌丝的分子结构 肌动蛋白（actin）占 60% ：单体呈球状（G-actin)，在细肌丝中聚合成双螺旋(F-actin)，成为细肌丝之主干（图） 原肌球蛋白(tropomyosin, Tm)：由两条平行的多肽链形成α-螺旋构型,位于肌动蛋白螺旋沟内,结合于细丝, 调节肌动蛋白与肌球蛋白头部的结合。（图） 肌钙蛋白(troponin，Tn)：为复合物，包括三个亚基： TnC (Ca2+敏感性蛋白)能特异与Ca2+结合; TnT (与原肌球蛋白结合); TnI (抑制肌球蛋白ATPase活性)。 （图） 4.2 肌肉收缩的肌丝滑行学说： 肌肉的缩短是细肌丝在粗肌丝之间相对滑行的结果：即肌小节缩短时，粗、细肌丝长度都不变，只是细肌丝向粗肌丝中心滑行，逐渐接近，直到相遇，甚至重叠；当肌肉舒张或被牵张时，粗细肌丝之间的重叠减少。 证据：粗细肌丝的重叠程度与肌小节收缩所产生的张力有关。（图3） 横桥循环（图）：横桥与肌动蛋白的结合、转动、解离和再结合的过程。 ATP 钙离子 1、静息时，具有ATP酶活性的横桥分解ATP，形成横桥-ADP-Pi复合物，并处于储能状态。此时横桥对actin有很高的亲和力，但由于原肌球蛋白所处的位置妨碍横桥与actin结合。（图） 2、当肌细胞内游离Ca2+浓度升高到10-7摩以上时，肌钙蛋白结合Ca2+并引起肌钙蛋白构象改变，由此导致原肌球蛋白的双螺旋结构发生扭转而离开原位，暴露出actin与横桥的结合部位。横桥与肌动蛋白结合。 3、与肌动蛋白的结合引起横桥构象发生变化，导致横桥头部向臂部方向转动，并拉动细肌丝向肌小节中心方向滑行。 (图4-10) 4、横桥转动后，结合的ADP和Pi与之分离。空出的位点与另一分子ATP结合。由此使横桥对actin的亲和力下降，从而与其解离。 肌丝滑行的基本过程 在横桥与肌动蛋白的结合、转动、解离和再结合、再转动构成的横桥循环过程中，使细肌丝不断向暗带中央移动；与此相伴随的是ATP的分解消耗和化学能向机械能的转换，完成了肌肉的收缩。（图） 5、新的ATP分子分解，横桥重新处于储能状态。 肌浆钙升高 与肌钙蛋白结合 构象改变 原肌球蛋白构象改变 横桥头部附着与肌动蛋白丝 引起肌球蛋白头部转动 牵伸横桥连接 张力传递给粗肌丝 滑行运动 横桥连接处张力消失 ATP附着于头部 肌动蛋白与横桥分离 ATP水解，能量储存于头部 头部重新附着于肌动蛋白丝 反复结合摆动分离 肌肉收缩（图4-10） 横管(T)：肌膜在Z线内凹形成，并环绕肌原纤维。 肌管系统： （图5） 纵管(L)：每一肌小节有一个肌质网，在 Z线附近 管