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急、慢性肾衰竭的诊断及治疗 余秉治 急性肾衰竭 急性肾衰竭(ARF) 是一个由多种病因引起的临床综合征, 表现为肾功能急剧恶化, 并有体内代谢产物潴留, 水、电解质及酸碱平衡紊乱。 ★是一个病理生理过程。 ★ 基本特点:GFR急骤下降,Scr升高与 GFR下降不成比例。 ★无明确数值。 一、病因与分类 按解剖部位 肾前性 肾性 肾后性 一般而言, 在全部 ARF中, 肾前性约占 55%~60%, 肾性约占 35%~40%( 其中绝大多数为急性肾小管坏死), 肾后性的仅占<5% 按临床特点 多尿型 少尿型 按器官 功能性 器质性 (一) 肾前性ARF (Prerenalfailure ) 原因 有效循环血量减少,肾脏血流灌注不足 临床特点: ① 具有导致肾脏缺血的明确病因( 如脱水、失血、休克、严重心衰、肝衰或严重肾病综合征等)。 ② 尿量减少,尿钠20 mmol/L ,尿比重>1.020,尿渗透压>500mosm/L。 ③ SCr及BUN增高, 且二者增高不成比例, BUN 增高更明显 (当二者均以 mg/dl 做单位时, SCr与 BUN 的比值>10)。 ④ 尿常规多正常。 长时间的肾脏缺血可使肾前性 ARF 发展成急 性肾小管坏死(ATN), 即从功能性 ARF 发展成器质性 ARF, 二者治疗方案及预后十分不同, 因此, 肾前性 ARF 常需与 ATN 鉴别。 (二) 肾后性ARF (Postrenalrenal failure) 原因 肾以下尿路梗阻 临床特点 : ① 有导致尿路梗阻的因素存在。多由尿路器质性疾病引起( 如尿路内、外肿瘤, 尿路结石、血块或坏死肾组织梗阻, 前列腺肥大等), 但也可由尿路功能性疾病导致(如神经源性膀胱)。 ② 临床上常突然出现无尿, 部分患者早期可先无尿与多尿交替, 然后完全无尿, SCr 及 BUN迅速上升。 ③ 影像学检查常见双侧肾盂积水, 及双输尿管上段扩张。若为下尿路梗阻, 还可见膀胱尿潴留。 但是又必须强调, 若尿路梗阻发生非常迅速(如双肾出血血块梗阻输尿管, 或双肾结石碎石后碎块堵塞输尿管等), 因肾小囊压迅速增高, 滤过压迅速减少, 患者很快无尿, 此时则见不到肾盂积水及输尿管上段扩张, 对这一特殊情况要有所认识。 肾后性 ARF 主要应与呈现少尿的肾性 ARF鉴别, 鉴别关键是检查有无尿路梗阻因素及影像学表现存在。 (三) 肾性ARF (Intrinsic renal failure) 狭义的ARF—急性肾小管坏死 (acute tubular necrosis acute tubular necrosis,ATN) *少尿型(<400ml∕d) *非少尿型(>500ml∕d) 肾间质性 ARF (急性肾间质病变) 肾小球性 ARF ( 如急进性肾炎或重症急性肾炎) 肾血管性 ARF ( 包括肾脏小血管炎 以及肾脏微血管病等) 以上四种 ARF临床 较常见。此外, 还有急性肾皮质坏死及急性肾乳头坏死引起的 ARF , 但较少见。 尿检对鉴别有很大帮助, 但必须在应用利尿剂前检查, 否则结果不准。除此以外, 也可做补液试验或呋噻米试验帮助鉴别。 补液试验:1h 内静脉滴注 5%葡萄糖 1000ml, 观察 2h, 若尿量增加至每小时 40ml 则提示为肾前性 ARF, 若无明显增加则提示为 ATN。 呋噻米试验:补液试验后尿量无明显增加者, 还可再做呋噻米试验进一步鉴别, 即静脉注射呋噻米200mg, 观察 2h, 同补液试验标准判断结果。 既往尚有做甘露醇试验者, 若给 ATN少尿患者静脉注入甘露醇会有加重肾小管病变的可能, 在诊断手段已很多的今天, 此检查似应废止。 发病机制(以ATN为例) (一)肾血流量的变化 1、肾皮质缺血 2、肾髓质淤血 (二)肾小管损害 1、肾小管阻塞 2、肾小管原尿反漏 (三)肾小球超滤系数降低 (四)肾缺血-再灌注损伤 发病过程及功能、代谢变化 (一)少尿型急性肾小管坏死 1、少尿期 2、多尿期 3、恢复期 少尿期的机能代谢变化 “四高一低” 1.低:少尿 2.水高:水中毒
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