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实验四 家兔失血性休克 【实验目的】 复制 家兔失血性休克模型；观察失血性休克时的相关生理指标改变及输血救治过程中各项指标的变化；探讨失血性休克的发病机制。 【实验原理】 采用动脉放血的方法，造成家兔失血，使其组织血液灌流量急剧减少，导致微循环障碍，复制失血性休克。通过及时输血、补液，补充血容量，抢救休克。 【实验对象】 家兔。 【实验药品和器材】 2%的普鲁卡因，生理盐水，肝素，动脉插管，BL-410生物机能实验系统等。 【实验步骤】 选取健康家兔一只，称重，固定于兔台上，剪去颈部、腿部的兔毛，进行基础局部麻醉。 分离颈动脉，穿线以备插管。 分离股动脉，穿线以备插管。 从耳缘静脉注射1%肝素1ml/kg。 插管生理盐水排气，选择通道，进行电脑调零。 结扎颈动脉和股动脉的远心端，止血夹夹住近心端，进行颈动脉插管，股动脉插管。 从股动脉取5ml血液，标记为①，以待测HCT。 观察血压、心率、呼吸、角膜反射，球结膜血管充盈度，HCT。 继续从股动脉放血（约30-40ml，加入混有生理盐水和肝素的杯子中），直到血压下1/2。记录下此时的血压。 10-15min之后，观察血压、呼吸、心率、角膜反射、球结膜充盈度，取5ml血液标记为②，待测HCT。 将①②4000转离心五分钟，记录HCT的数据。 静脉快速回输血液救治，血压回升后再次观察上述各项指标，记录下观察结果。 【实验结果】 放血量：30ml 观察指标 放血前 （正常） 放血后 输血输液后 （理论结果） 角膜反射（+/-） + + + 球结膜血管充盈度 充盈 充盈 充盈 心率（次/分） 115 57 110 呼吸 正常 加深加快 逐渐恢复正常 血压 （详情见图） 正常 先下降后有所回升 缓慢上升至正常 HCT 44 32 43 【实验讨论】 机体一般失血多少可以引起休克？ 答：机体短时间内若失血超过总血量的25%-30%，超出机体代偿的能力，即可引起心排出量和平均动脉压下降而发生休克。 机体失血后为何导致相关生理指标的变化？ 答：①失血性休克时，刚开始血压降低，失血休克代偿期，血压有所恢复,心率加快。失血休克使得循环血量减少，中心静脉压降低，心排出量降低，平均动脉压降低，引起心血管反射，迷走神经抑制，交感神经兴奋，释放大量去甲肾上腺素，作用于心脏β1受体，兴奋心脏，使心肌收缩力增强，心率加快；作用于血管α1受体使血管平滑肌收缩。血管收缩，恢复循环血量，一是肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩可迅速而短暂的减少血管床容积，增加回心血量，引起“自身输血”作用；二是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压降低，促使组织液回流入血管，起“自身输液”作用。心率加快，心肌收缩力增强，循环血量恢复，促进血压回升。②失血性休克代偿期，呼吸呼吸加深加快。（1）休克早期，由于失血，刺激交感神经释放去甲肾上腺素，肺部微循环微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩比微静脉强度更大，使肺毛细血管处于“少灌多流”状态，使得血液与肺泡氧交换不充分，血氧分压降低，二氧化碳潴留，刺激外周化学感受器，使呼吸加深加快。（2）由于大量失血，造成组织缺氧，从而组织无氧酵解增加，产生大量酸性物质，使血液H+浓度上升，刺激外周化学感受器颈动脉体，使呼吸加深加快。 ③失血性休克代偿期，HCT降低。由于循环血量减少，引起交感神经兴奋，该神经末梢释放大量去甲肾上腺素，作用于α1受体，血管收缩，但微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩强度大于微静脉，毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压降低，组织液会流入血管增多，“自身输液”作用导致红细胞的浓度降低，所以HCT降低。 ④失血性休克代偿期角膜反射呈阳性，因为角膜反射，反射弧在脑干，呈阳性，说明代偿期大脑功能正常。原因是失血导致大脑供血不足，从而缺氧，在代偿期，大脑组织缺氧时产生大量乳酸、腺苷等扩血管物质，扩张血管，从而增强脑的供血量；缺氧同时也引起了脑血管平滑肌细胞膜的Ca离子激活型钾通道和ATP敏感性钾通道开放，钾外向电流增加，细胞膜超极化，钙离子进入细胞内减少，血管平滑肌松弛，血管扩张；血容量减少引起交感神经兴奋，释放去甲肾上腺素，但脑血管上α1受体密度低，因此脑血管收缩较皮肤、骨骼肌等α受体密度高的血管弱，因此增加供血量。综上所述三个理由，在代偿期，由于血液重新分布，脑血流量没有明显减少，脑功能正常，故角膜反射呈阳性。⑤ 失血性休克代偿期球结膜充盈度变化不明显。球结膜的充盈度主要反映血供是否充足。由于眼球血供主要来自眼动脉，眼动脉是由颈内动脉在穿海绵窦后，在前床突内侧发