消化性溃疡诊治进展97754课件.pptVIP

Definition and Epidemiology PU:发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，因与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，故称消化性溃疡 胃溃疡gastric ulcer（GU） 十二指肠溃疡 duodenal ulcer (DU) DU/GU为3/1，DU好发青壮年，GU比其晚10年 溃疡与糜烂的区别： Erosion is superficial mucosal defect.Ulcer extend through the muscularis mucosa into the submucous or muscularis layer. Peptic Ulcer Definition and Epidemiology Cause and mechanism 常见病因 Acid and pepsin Helicobacter pylori NSAID (no-steroidal anti-inflammatory drugs) Acid and pepsin 胃酸分泌增高的因素： 壁细胞总数（parietal cell mass, PCM）增多 壁细胞对刺激物敏感性增强 胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷 迷走神经张力增高 Acid and pepsin Acid and pepsin Acid and pepsin 胃蛋白酶的激活和作用依赖于胃酸，胃酸的存在是溃疡发生的决定因素 胃酸分泌超过正常值 DU患者不超过50% GU仅占10% 显然，除胃酸这一主要致病因素外，还有其他因素参与 GU主要是防御、修复因素 DU主要是侵袭因素 HP 目前认为Hp感染是PU的主要病因，依据： PU患者的Hp感染率高：DU 90-100%、GU 80-90% 根除Hp可促进PU的愈合、降低复发、减少出血 Hp感染改变正常黏膜防御因素和侵袭因素间的平衡 HP 幽门螺杆菌的毒素、酶（空泡毒素、尿素酶等）和Hp诱导的黏膜炎症致使胃十二指肠黏膜损害，削弱了胃粘膜的屏障功能 幽门螺杆菌促进胃酸、胃泌素的分泌增加 No HP No ulcer HP 诺贝尔医学与生理学奖The Nobel Prize in Physiology or Medicine NSAID NSAID与PU相关性的证据 ①长期摄入可诱发PU，妨碍其愈合 ② 增加溃疡复发率和并发症发生率 NSAID的致病机制 ①药物直接作用：脂溶性 ② 抑制前列腺素合成和分泌 NSAID （四） 其他因素 １．吸烟 ２．遗传：家庭聚集 ３．应激和心理因素 迷走神经兴奋： 胃酸↑ 交感神经兴奋： 血管痉挛缺血，粘膜防御↓ 蠕动减慢，刺激G细胞分泌 胃酸↑ ４．胃十二指肠运动障碍等 部分GU患者存在胃运动障碍，表现为胃排空延缓和十二指肠－胃反流，前者使胃窦部张力增高，刺激胃窦粘膜中的 G细胞分泌促胃液素，进而增加胃酸分泌 Clinical features 一般来说，1/3有症状，1/3无症状， 1/3以并发症为首发 特点： 慢性过程—几年或十几年反复发作 周期性发作—交替、季节性、诱因发作 节律性疼痛 症状 上腹痛—内脏痛，具有部位不很确定的特点 部位—上腹部、剑突下 性质—持续性钝痛、灼痛、胀痛或剧痛、饥饿痛 缓解—饮食或药物 加重—气候、饮食失调、精神刺激 节律性—DU：疼痛—进食—缓解、午夜痛； GU：进食—疼痛—缓解 GU常表现为消化不良的症状 症状 上腹痛出现变化： 后壁慢性穿孔—疼痛加剧、部位固定、 放射背部、药物难解 急性穿孔—突然疼痛加剧、迅速蔓延全腹 出血—突发眩晕，呕血或黑便 体征 溃疡活动时出现剑突下固定而局限的压痛点；缓解时无明显体征 Atypical ulcers 1. Silence peptic ulcers—老年人多见、维持治疗复发者、NSAID引起的溃疡 2. Peptic ulcers in the elderly —无症状、无规律、高位巨大多见 3. Multiple ulcers—DU先于GU、梗阻多、恶变少 4.幽门管—胃酸高、周期节律少、餐后痛、药效差、并发症多 5. Postbulbar ulcers —似DU、夜间痛和背部放射痛更多、药效差、易出血。降部以下多提示有促胃液素瘤存在 6.Giant ulcers－ DU 2 cm, GU 3 cm ，易穿孔，与恶性溃疡鉴别 辅助检查 X线—气钡双重造影 直接和间接征象 直接-龛影（凸出与轮廓之外、环堤、皱襞集中）—确诊 间接-局部压痛、痉挛切迹、激惹和