麻醉总结3.20分解.doc

吸入麻醉：麻醉药经呼吸道吸入，产生中枢神经系统抑制，使病人意识消失而致不感到周身疼痛， 称为吸入麻醉。 全麻：麻醉药经呼吸道吸入或者静脉、肌内注射进入人体，产生中枢神经系统的抑制，临床表现为神志消失、全身的痛觉丧失、遗忘、反射抑制和一定程度的肌肉松弛，这种方法称为全身麻醉。）是指在输注静脉麻醉药时，以药代动力学和药效动力学原理为基础，通过调节目标或靶位（血浆或效应室）的药物浓度来控制或维持适当的麻醉深度，以满足临床麻醉的一种静脉给药方法。 30s以上为正常。 气管内插管：经过口腔或鼻孔经喉把特制的气管导管插入气管内。 支气管插管：经过口腔或鼻孔经喉把特制的气管导管插入单侧支气管内 喉罩：是一种特殊型的通气管，多由硅胶制成。在其通气管的前端连接一长凹形套囊，其大小刚刚覆盖住喉头，是一种介于气管插管和面罩通气之间的人工气道，多采用盲探法置入。 持续输注即时半衰期：是指恒速给药一段时间后，停止输注，血浆药物浓度下降50％所需要的时间，持续输注半衰期不是一个时间常数，随着持续时间从几分钟到几小时的变化，持续输注即时半衰期会有显著的增加。? Cp50与Ce50?:?Cp50是指防止50％病人对伤害刺激产生反应的血浆药物浓度。Ce50是指防止50％病人对伤害刺激产生反应的效应室药物浓度。? 全凭静脉麻醉（total intravenous anesthesia, TIVA）：静脉麻醉诱导后，采用多种短效静脉麻醉药复合应用，以间断或连续静脉注射法维持麻醉。 ?闭合环路麻醉：是指在进行靶控输注的过程中，如果效应信息能反馈给靶控系统并自动完成靶浓度的调节，即可以完成所谓的闭合环路麻醉(closed-loop?control?of?anesthesia)。效应信息的来源有二：一是药物效应，如用BIS或EP为反馈信息形成闭合环路麻醉；二是药物浓度，目前的浓度监测还不能对静脉麻醉药的血药浓度进行即刻测量。 恶性高热又称异常高热，它不是通常麻醉中发生的单纯体温升高，是指由某些麻醉药物激发的全身肌肉强烈收缩．并发体温急剧上升，及进行性循环衰竭的代谢亢进现象? 血液保护：就是通过各种方法，保护和保存血液，防止丢失．破坏和传染，并有计划地管理好．利用好这一天然资源。? 成分输血：就是把全血中的各种有效成分分离出来，分别制成高浓度的血液成分制品和血浆蛋白制品，然后根据不同病人的需要，输给相应的制品。? 反常呼吸：正常情况下，左右两侧胸膜腔内负压相等。当一侧胸腔剖开后，该侧胸内压为大气压，故剖胸侧肺内一部分气体随经气管来的外界气体被吸人对侧肺内，该侧肺进一步缩小。呼气时则相反，如此则剖胸侧肺的膨胀与回缩动作与正常呼吸时完全相反? 术中知晓?（Intraoperative?awareness）指患者在术后能回忆起术中所发生的事，并能告知有无疼痛情况。 CO2排除综合症?:高二氧化碳血症病人急速排出CO2可导致低二氧化碳血症，临床表现为血压剧降、脉搏减弱、呼吸抑制等。严重者可出现心律失常或心脏停搏。 贫血： 是由各种原因引起的红细胞生成减少或者丢失过多而导致的一种综合病症。 麻醉苏醒延迟：全麻后超过2小时意识仍不恢复，在排除昏迷后可认为是麻醉苏醒延迟。麻醉苏醒延迟的常见原因为麻醉药物过量、低温、肝肾功能障碍和低氧血症使麻醉药物代谢和排泄减慢以及严重水电解质紊乱或糖代谢异常等。处理原则为维持呼吸循环正常基础上，查明原因进行相应处理，等待病人意识恢复正常。 Mendelson综合征：是指少量高酸性胃液(pH2.5)引起的急性吸入性肺水肿,呈现急性哮喘样发作,明显发绀,甚至造成死亡者称为Mendelson综合征。 酰胺类局麻药包括：利多卡因、布比卡因、罗哌卡因。丁哌卡因心脏毒性最强，罗哌卡因有感觉运动分离现象， 蛛网膜下隙阻滞最常用的是布比卡因（丁哌卡因）。 4.局麻药的不良反应、临床表现及治疗方法： 毒性反应：中毒反应是指单位时间内血液中局麻药浓度超过了机体的耐受力而引起的不良反应。 原因：1)一次用量超过的病人的耐量 2）意外注入血管内 3）注射部位血供丰富，吸收过快 4）病人因体质衰弱等原因而导致耐受力降低 预防： 中度表现为惊恐、烦躁不安，血压明显升高，但脉搏趋于缓慢，并有缺氧和脊髓刺激症状； 重度表现为神志丧失，面部及四肢肌震颤发展为阵挛性惊厥、抽搐，如不处理，因呼吸困难缺氧导致呼吸和循环衰竭而死。 心血管系统毒性：轻度表现血压升高，心率增快； 重度表现为心肌收缩力减弱、心输出量减少，血压下降，心律失常，心率缓慢甚至心搏骤停。 治疗方法：停药、吸氧，保证气道通畅； 轻度毒性反应静注地西泮0.1mg/kg，以预防和控制抽搐； 出现抽搐和惊厥，应采用硫喷妥钠、咪达唑仑及丙