甲狀腺功能减退症Hypothyroidism.pptVIP

甲状腺功能减退症 Hypothyroidism 邵逸夫医院内分泌科 周嘉强 下丘脑-垂体-甲状腺轴 定 义 是由于甲状腺激素合成和分泌减少或组织利用不足导致的全身代谢减低综合征 病理特征：黏多糖在组织和皮肤堆积，表现为黏液性水肿 患病率 普通人群 约1.0% （女性较男性多见） 随年龄增加而上升 分类 根据病变部位分类 原发性甲减（甲状腺本身病变） 占全部甲减的95％以上 常见原因：自身免疫、甲状腺手术和甲亢放 射性碘治疗后 中枢性甲减（下丘脑或垂体病变） TRH或TSH分泌减少所致 甲状腺激素抵抗综合征 甲状腺激素在外周组织发挥作用缺陷所致 根据起病年龄分类 呆小病（克汀病）：功能减退始于胎儿期或出生不久的新生儿 幼年甲状腺功能减退症：功能减退始于发育前儿童期 成人甲状腺功能减退症：功能减退始于成人期 根据病变原因分类 药物性甲减 手术后甲减 131碘治疗后甲减 特发性甲减 垂体或下丘脑肿瘤手术后甲减 根据甲减程度分类 临床甲减 (overt hypothyroidism) 亚临床甲减 (subclinical hypothyroidism) 病因 成人甲减的主要病因 自身免疫损伤 自身免疫性甲状腺炎 甲状腺破坏 手术、131碘治疗 碘过量 胺碘酮 抗甲状腺药物 锂盐、硫脲类、咪唑类 临 床 表 现 发病隐匿，病程较长，可缺乏特异性症状和体征 以代谢率减低和交感神经兴奋性下降为主要表现 一般表现 易疲劳、怕冷、体重增加、记忆力减退、反应迟钝、嗜睡、精神抑郁、便秘、月经不调 体检可见表情淡漠，面色苍白，皮肤干燥发凉、粗糙脱屑，颜面、眼睑和手皮肤水肿，声音嘶哑，毛发稀疏、眉毛外1/3脱落，手脚皮肤呈姜黄色 肌肉与关节：肌肉乏力，暂时性肌强直、痉挛、疼痛，进行性肌萎缩，跟腱反射减退 心血管系统：心动过缓，心音低弱，心输出量下降，ECG示低电压，严重时全心扩大、心包积液和心力衰竭 血液系统：贫血 消化系统：纳差、腹胀、便秘 内分泌系统：女性常有月经过多或闭经，部分患者PRL增高，发生溢乳 呆小病表现智力低下、生长发育障碍 儿童甲减往往表现生长迟缓、骨龄延迟 青少年甲减表现性发育延迟 重症病人可以发生黏液性水肿昏迷 见于病情严重的患者，多在冬季寒冷时发病 诱因：严重的全身疾病、甲状腺激素替代治疗中断、寒冷、手术、麻醉和使用镇静药 临床表现：嗜睡，低体温＜35℃、呼吸缓慢、心动过缓、血压下降、四肢肌肉松弛、反射减弱或消失，甚至昏迷、休克、肾功能不全危及生命 黏液性水肿昏迷 实验室检查 血红蛋白：轻中度正细胞正色素性贫血 血脂：甘油三酯、总胆固醇、LDL-C升高， HDL-C降低 血清CK、LDH增高 血清TSH 原发性：TSH增高，继发性：TSH减低 亚临床甲减仅有TSH增高 TT4、FT4降低，TT3、FT3降低 实验室检查 分代 代表方法 功能灵敏度 特点 第一代 放射免疫分析（RIA） 1～2mIU/ L 60-70年代使用，正常范围0-10mIU/L。无法诊断甲亢 第二代 免疫放射分析（IRMA） 0.1～0.2mIU/ L 80-90年代使用，敏感性提高10倍，可以诊断甲亢 第三代 免疫化学发光（ICMA） 0.01～0.02mIU/ L 90年代末开始普及，敏感性再提高10倍。可以诊断亚临床甲亢 TSH测定方法的更新换代 实验室检查 甲状腺自身抗体：TPOAb、TgAb 诊断自身免疫性甲状腺炎的必备指标 131I摄取率 减低 TRH刺激试验 用于鉴别原发性甲减与中枢性甲减 静脉注射TRH后，血清TSH不增高者提示为 垂体性甲减，延迟增高者为下丘脑性甲减， 血清TSH在增高的基础上进一步增高提示原 发性甲减 实验室检查 诊 断 甲减的症状和体征 TSH增高，T4、T3降低，考虑原发性甲减 TSH降低或正常，T4、T3降低，考虑中枢性甲减 鉴别诊断 贫血 心包积液 水肿 低T3综合征：甲状腺功能正常的病态综合征，非甲状腺疾病原因引起的伴有低T3的综合征。见于严重全身疾病，创伤和心理疾病 甲减的诊断思路 治疗 治疗目标 甲减临床症状和体征消失，血清TSH和甲状腺激素水平恢复到正常范围，往往需要终生服药 继发于下丘脑和垂体的甲减，不能把TSH作为治疗目标，而是把血清TT4、FT4达到正常范围作为治疗目标 左甲状腺素（L-T4）替代治疗 小剂量开始 每日需要剂量1.6－