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布魯氏菌病临床诊治
布鲁氏菌病临床诊治
浙江省布鲁氏菌病防治中心
徐卫民
一、布鲁氏菌病的几个概念
1、布鲁氏菌病(Brucellosis简称布病)是由布鲁氏菌属侵入机体,引起传染变态反应性人兽共患的传染病。
临床可出现发热、多汗、关节痛、生殖系统改变以及某些患者的神经系统、消化系统、心血管系统方面的症状。
二、病原学
布鲁氏菌属(Brucella) 包括6个种19个生物型。即:
羊种布氏菌(Br melitensis) 1、2、3型
牛种布氏菌(Br abortus) 1、2、3、4、5、6、7、9型
猪种布氏菌(Br suis) 1、2、3、4、5型
沙漠森林野鼠种布氏菌(Br neotomae)
绵羊附睾种布氏菌(Br ovis)
犬种布氏菌(Br canis)
1887年,英国军医Bruce从马尔他岛死于“马尔他热”的英国驻军士兵的脾脏中分得羊种布氏菌(Br.melitensis)。
三、布病的发病机理
感染过程:感染过程的形成及临床表现特点,在很大程度上取决于布氏菌侵入途径、菌量、菌型、毒力和人体的生理状态。
感染过程大致分为五个阶段
淋巴源性迁徙阶段;
菌血症阶段;
多发性病灶形成阶段;
慢性布病阶段;
慢性纤维化阶段
病原微生物(布氏菌)怎样造成传染
有三个要素,病原微生物的毒力、侵入数量和侵入途径。毒力是病原微生物致病的物质基础。毒力主要包括侵袭力和毒素。
变态反应(过敏反应):
是病理性免疫反应。指已致敏的机体再次遇到相同抗原的时候,发生反应性增高、免疫应答超常的现象,造成机体的组织细胞损伤或生理功能紊乱。
根据变态反应发生的机理和表现形式,通常将其分为四型:
1、淋巴源性迁徙阶段
口腔中淋巴组织(扁桃体、舌根部淋巴组织)
咽后壁淋巴结、颌下淋巴结、颈部淋巴结
回盲部淋巴结
布氏菌沿淋巴管转移到相应淋巴结,往往见不到淋巴管任何病变。在淋巴结中可见到增生性炎症,最后形成肉芽肿为特点的淋巴结炎。
细菌被吞噬细胞吞噬,布氏菌在胞内生存并大量繁殖,淋巴结成为布氏菌的贮存地,以此形成原发病灶
2、菌血症阶段
布氏菌在原发病灶大量繁殖
病原体
血行播散
冲破淋巴屏障
进入淋巴流和血流
吞噬
吞噬细胞
当释放出的细菌超过细胞的吞噬反应能力
细胞外繁殖
败血症
菌体破坏
释放内毒素
破坏白细胞等,释放内源性致热物质
局部组织炎症,变性坏死
3、多发性病灶形成阶段
细菌随血流到达全身实质脏器
多发性病灶或转移病灶
由于布氏菌主要在网状内皮系统的细胞内寄生,所以富有网状内皮细胞的脏器,如肝、脾、淋巴结,骨髓等均可受累,病变复杂。
4、慢性布病阶段
肝、脾、淋巴结内布氏菌继续繁殖,破坏
代谢产物、内毒素等物质不断进入血流
毒血症反复发作
机体致敏
5、慢性纤维化阶段
部分病人,体内布氏菌虽被杀灭、感染过程停止,但仍可出现纤维化而形成的瘢痕性改变,以及由此而产生的残余症状,如关节强直等。
布氏菌
消化道
皮肤粘膜
呼吸道
淋巴液
局部淋巴结
感染量少、毒力弱
机体抵抗力强
布氏菌在淋巴结内局限
感染量大、毒力强
机体抵抗力弱
血行播散(菌血症、败血症、毒血症)
多发性病灶形成
迁延性病灶
病灶外播散
残余变态(消散、纤维化)
隐性感染
痊愈
慢性期
急性期
治疗
各系统病理变化
皮肤:原发性和继发性病变。
淋巴结:充血、浆液性渗出;增生性肉芽肿
血管系统:主要侵犯小动脉、毛细血管和毛细血管后静脉。血管内膜炎、血栓性脉管炎、动脉瘤及主动脉炎等。
心脏:特异性心肌炎、心包炎。侵犯主动脉瓣。
肝、脾:布氏菌性肝炎,网状内皮和淋巴增生引起肿大。
骨髓:坏死、营养不良和纤维化。
肺:卡他性肺炎
泌尿生殖系统:间质性肾炎、肾小球肾炎。睾丸炎、附睾炎、子宫内膜炎
神经系统:中枢:脑膜炎、脑炎、脊髓炎;周围:腰骶后根和坐骨神经。
运动器官:骨、关节、肌肉、韧带均可受累;关节炎、滑囊炎和腱鞘炎。
各系统病理变化
四、临床表现
临床症状和体征
潜伏期:1~3周,平均为2周。
发病和前驱期症状:多数病例发病缓慢,发病急骤者约占10%。
起病缓慢者前驱期症状类似重感冒。经口感染者常见颈部淋巴结肿大。
起病急剧者一般没有前驱期症状。
主要症状
发热:是常见临床表现之一,可见于各期病人,常伴有寒战,关节肌肉痛、头痛、食欲减退以及大量出汗等症状。热型不一,变化多样。
布病患者在高烧时一般神志清醒,甚至自觉尚好,但体温下降时自觉症状增多,并加剧,这种高热与病况相矛盾的现象为布病所特有。
在抗生素普遍应用之前,波状热是典型的热型。波与波之间短者3-5天,长者数周。近年来波状热型已较少见。
多汗
多汗为布病主要症状之一,尤以急性期患者为甚。特别是晚上增多。与一般发热疾病不同的是出
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