消化潰疡pepticulcer.pptVIP

消化性溃疡peptic ulcer 中国医大一院消化内科 王炳元 Department of Gastroenterology, The First Hospital, China Medical University 概念 PU：发生在胃和十二指肠的慢性溃疡， 因与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，故称消化性溃疡。 胃溃疡gastric ulcer（GU） 十二指肠溃疡 duodenal ulcer (DU) DU/GU为3/1，DU好发青壮年，GU比其晚10年 溃疡与糜烂的区别就在于黏膜缺损超过黏膜肌层。 正常胃十二指肠粘膜完整性 防御因素 侵袭因素 1）粘膜屏障 1）酸和胃蛋白酶 2）粘液/ HCO3--屏障 2）胆汁 3）粘膜血流量 3）微生物H. pylori 4）细胞更新 4）药物NSAIDs 5）细胞因子（PG,TGF） 5）生活习惯吸烟、酒精 6）细胞间的连接 6）细胞因子 7）内分泌激素 7）遗传 8）胃十二指肠节律性的运动 8）应激和心理因素 保护因素 粘膜屏障 粘液HCO3－ 屏障 前列腺素 细胞更新 粘膜血流 表皮生长因子 损害因素 胃酸-胃蛋白酶 Hp感染 药物 烟酒 胆盐胰酶 病因和发病机制：Cause and mechanism 一、幽门螺杆菌感染Hp 目前认为Hp感染是PU的主要病因，依据： PU患者的Hp感染率高：DU 90-100%、GU 80-90% 根除Hp可促进PU的愈合、降低复发、减少出血 Hp感染改变正常黏膜防御因素和侵袭因素间的平衡 （参考胃炎节） 漏屋顶假说（Hp导致GU）： 胃黏膜屏障为屋顶，胃酸为雨。当胃黏膜受到Hp损害时，就会造成H+反弥散，形成糜烂或溃疡。 六因素假说（Hp导致DU） ： 胃酸-胃蛋白酶、胃化生、十二指肠炎、Hp、高促胃液素血症、碳酸氢盐 1）“漏屋顶”假说： 胃酸 Hp感染 胃窦炎 胃溃疡 胃蛋白酶 2）六因素假说： 胃酸 高胃泌素血症 胃酸 Hp感染 胃酸 十二指肠粘膜 幽门腺化生 十二指肠炎 十二指肠溃疡 胃蛋白酶 HCO3- 二、胃酸和胃蛋白酶 胃蛋白酶的激活和作用依赖于胃酸，胃酸的存在是溃疡发生的决定因素。 BAO和MAO: DU时均增高，GU不明显 肥大细胞 迷走神经兴奋 G细胞 乙酰胆碱 组胺 胃泌素 胃泌素受体 乙酰胆碱受体 组胺H2受体 壁细胞 炎症 胃窦炎 （Hp感染的Du） DU时胃酸分泌增高的因素： 壁细胞总数（parietal cell mass, PCM）增多，1.5-2； 壁细胞对刺激物敏感性增强，促胃液素受体亲和力 胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷，胃肠激素 迷走神经张力增高 三、非甾体抗炎药NSAID 作用：诱发、妨碍愈合、增加复发率、 增加并发症（出血、穿孔） 机制：直接作用、抑制前列腺素的合成 溃疡发生的危险性： 药物本身的因素（种类、剂量、疗程） 年龄、Hp、吸烟、激素等 四、遗传因素？ Hp感染有家庭聚集现