冠脈微循环障碍及中西医结合治疗思考.pptVIP

冠脉微循环障碍及中西医结合治疗思考 卫生部中日友好医院 史载祥 冠心病急性心梗（AMI）再灌注治疗是现代医学发展的里程碑，她使被动、保守治疗转为主动、积极的血运重建，挽救了无数患者的生命。 随着包括静脉溶栓、冠状动脉内溶栓、经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）、冠状动脉内支架置入术（stenting）以及冠状动脉搭桥等再灌注治疗技术的成熟、普及，目前全球每年250万例，我国每年也近20万例接受再灌注治疗，并且每年还以30-50%速度增加。 但是，再灌注治疗并非完美无缺，其最主要难题之一就是冠脉微循环障碍，或由此作为重要原因而产生的无复流、慢复流、心肌顿抑、微血栓形成、再灌注损伤等。 冠状动脉微循环完整性和充分组织灌注是再灌注成功的真正标准。一但发生无复流现象（no-reflow phenomenon）等冠脉微循环障碍，再成功的经皮冠脉介入（PCI）治疗也是失败的，甚至是有害的、得不偿失的。 再灌注的临床实践告诉我们，不仅要重视心外膜冠状动脉血流，还应重视冠状动脉微循环的血流。 有的学者说“回顾再灌注历史，过去20年基本上是心外膜冠状动脉再灌注的20年，相信未来的10年将是微循环灌注的10年”。 心室壁内血管构筑 对冠脉微循环障碍的认识、检测以及治疗已成为倍受关注新的热点。 以往研究证实，活血化瘀对改善微循环有其独特的优势。因此，从中西医结合理念出发，或许对再灌注后的冠脉微循环障碍走出困境，对提高临床疗效能有所裨益。 一、冠脉微循环障碍与心络瘀阻 冠脉微循环指直径小于200μm的血管（包括细动脉、毛细血管、细静脉等）所形成的，以微血管为重要支架的立体结构，与心脏实质细胞、组织有机的结合在一起。冠脉微循环不仅是心肌内血液流通的网络结构，同时也控制心肌血流和代谢。 成人冠脉内有45ml的血液，其中冠状动脉、静脉和毛细血管网各占1/3，基础状态下，约8%的左室重量为微循环内的血液，其中90%在毛细血管内。 冠脉血流速度与毛细血管的直径和分布有关，毛细血管平均长度为0.5mm，平均直径为7μm。冠脉平滑肌的肌源性反应通过自身调节，能维持毛细血管压力在稳定状态。 冠脉血流（CBF）的阻力主要来自毛细血管，并限制了最大CBF。毛细血管越多，血流增加情况下CBF越高，反之，血流增加CBF越低，这与解剖或功能上毛细血管数量改变有关。 冠脉狭窄导致的CBF储备减少主要是毛细血管而不是狭窄本身。冠脉微循环总阻力决定于血液粘度及血管阻力，前者约占60%-70%。 轻、中度冠脉狭窄，通过自身调节可以减少小动脉阻力而抵消冠脉微循环总阻力的增加，静息下CBF可以保持相对不变水平。故CBF与冠脉微循环直接相关。 1、无复流现象 冠脉微循环障碍是无复流的主导发病机制。 长时间的冠脉闭塞后，即使心外膜下血管血流得以重建，已有相当数量的远端微小血管发生功能、结构上的破坏。 氧自由基及内皮素介导的内皮损伤，及因此而导致的内皮源性血管舒张因子（EDRF）合成障碍，血管紧张素Ⅱ、血栓介导的毛细血管痉挛以及局部酸性代谢产物介导的5-羟色胺和细胞毒因子的释放等，均导致了冠脉微循环的损害。 血管性无复流指PCI或支架置入成功后冠脉血流未达正常TIMI 3级（≤TIMI 2级），发生率为10%~30%，心梗再灌注性无复流指PCI成功后，心肌水平无再灌注即组织无复流，发生率约30%-40%。 心肌声学造影（MCE）研究发现，AMI急诊PCI后冠脉血流为TIMI 2级者，MCE均显示组织无再流（缺血面积超过PCI前的25%），即使冠脉血流恢复TIMI 3级，仍有16% ~32%的患者存在心肌水平无复流或无再灌注。 Bolognere最近研究表明，通过对124例AMI患者PTCA前后MCE随访，平均时间为46±32个月，证实微循环功能障碍是心源性死亡和联合事件（心源性死亡、再感染和心力衰竭）的独立预测因素。 2、微血栓形成 粥样硬化斑块碎屑、血凝块、血小板和纤维蛋白局部沉积，以及局部理化因素激活的血小板介导微血管内血栓形成，造成微血管腔堵塞，可见于溶栓治疗、PTCA、冠脉内支架术以及其他冠脉内介入性操作中。 3、心肌顿抑 心肌顿抑是一种可逆性心肌缺血再灌注损伤，有关研究提示，冠脉微循环障碍是其重要发病机制。 “再灌注期心肌顿抑”概念1982年由Braunwald提出，以后被广泛认识，表现为左心室射血分数明显受损。这种心肌功能障碍的时间可能这超过再灌注前心肌缺血的时间。 心肌顿抑的形成是一个复杂过程，其中冠脉微循环痉挛、栓塞，或内皮功能障碍所致的微血管反应性受损、毛细血管通透性增加，以及细胞肿胀所致的机械性衰竭等冠脉微循环障碍，可能是其最重要的机制之一。 4、冠脉微循环障碍与心络瘀阻 中医血瘀证临床上大部分可归属于“血管源”性疾病。大、中、小血管多为中医之经脉，小血管、微动脉