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临床规范应用麻醉药品 疼痛的定义和分类 根据疼痛发生的时间：急性疼痛和慢性疼痛 根据疼痛发生的性质：伤害性疼痛、神经病理性疼痛、混合性疼痛 根据疼痛发生的原因：癌性疼痛和非癌性疼痛 急性和伤害性疼痛发生机制 疼痛的传感：外周伤害感受器的激动和传导 疼痛的上行传递：I级传入纤维是有髓鞘的Aδ和无髓鞘的C纤维，其神经胞体位于脊髓背根神经节。头面部的痛觉神经元胞体位于相应的神经节（如半月神经节）。内脏痛的传入纤维可经几个节段的脊髓进入中枢，一条脊神经又可含几个脏器的传入纤维，故内脏痛是弥散的，定位不准确，有固定的投射范围。 急性和伤害性疼痛发生机制 疼痛刺激信号由传入纤维进入脊髓背角，初步整合后一方面作用于腹侧的运动细胞引起局部防御反射（如肌肉痉挛），另一方面二级神经元沿脊髓丘脑束等进入丘脑。自丘脑发出纤维至白质或与网状结构、丘脑核、边缘系统、颞叶和扣带回或与垂体以及上行网状激活系统相连，完成皮层和边缘系统的疼痛整合。 脑和脊髓中还存在着下行性抑制和神经介质的调控。E和5-HT是重要的下行性抑制神经递质，脑啡肽也是下行痛觉调控系统中最重要的激活和调节因子。该机制还涉及到离子通道的改变，P物质释放的抑制，G蛋白结合的减低等改变。 疼痛应及早治疗，防止神经敏化 急性疼痛：如果在初始阶段未得到完全控制，可能会发展为慢性疼痛 慢性疼痛：“是一类疾病”，应及早治疗，防止神经敏化，形成疼痛记忆，导致难治性疼痛 疼痛是一个延续的过程 1月 ≥1月 3月 ≥3月 损伤刺激 修复 急性疼痛 亚急性疼痛 慢性疼痛 神经病理性疼痛的机制：外周敏化 损伤神经异位放电； 第二信使和K+、Na+、Cl-、Ca2+等相关通道改变； 受损初级神经末梢出芽，尤其是交感神经轴突长入背根神经节； 炎性介质对伤害感受器的致敏 。 神经病理性疼痛的特点：病理学有已知的神经损伤，疼痛出现于感觉神经病灶破坏的区域，但也有自发性疼痛。疼痛的性质表现为烧灼痛，放射痛，刺痛，电击样痛，并有疼痛高敏和异常感觉。常伴有感觉或运动缺失，常包含交感神经活动异常。由于疼痛机制涉及多靶点，对阿片类药物等治疗仅部分敏感。 全球范围内癌痛的流行现状 在全球范围内，诸多癌症患者正在饱受疼痛的煎熬 WHO——全世界每年新发癌症患者1000多万，癌症疼痛人数达500多万，癌痛发生率约50% EPIC——31%的病人因疼痛去医院诊治；癌症患者中73%有疼痛症状，其中94%有中重度疼痛。多于50%的患者正处于疼痛中，=每日一次 我国——每年新发癌症患者180多万，癌症疼痛人数100多万。卫生部1997年全国范围癌痛现状调查结果显示，癌痛发生率为61.6% 1.EPIC Survey 2.Chin Med Sci ,2001,16(3):175-178. EPIC：欧洲癌症与营养前瞻性调查研究 癌痛现状 约1/4新诊断恶性肿瘤的患者、1/3正在接受治疗的患者以及3/4晚期肿瘤患者合并疼痛。 最影响患者生活质量的症状之一 癌痛产生的影响是一个恶性循环的过程 食欲不振，营养不良 睡眠障碍，消瘦 工作能力下降或丧失 活动能力下降 免疫力低下，易感染 疾病进展 药物的依赖感，对家人过度依赖 丧失尊严 疼痛导致焦虑等负性情绪 痛域下降 疼痛导致对肿瘤的过度医疗 浪费医疗资源 World Health Organization: Cancer Pain Relief With a Guide to Opioid Availability. Geneva, Switzerland 1986 WHO 3-step ladder WHO 3-step ladder 1 2 3 无癌痛 阿片类药物治疗中重度疼痛 ? 非阿片类药物 ?辅助用药 阿片类药物治疗轻中度疼痛 ?非阿片类药物 ? 辅助用药 非阿片类药物 ? 辅助用药 疼痛持续或 疼痛增加 口服首选 按时给药 按阶梯给药 个体化 注意细节 疼痛持续或 疼痛增加 1986年WHO癌痛三阶梯指导原则 在过去的27年里， “癌痛三阶梯镇痛原则”在临床上广泛应用，也有大量的临床经验证明其可行性和有效性，同时也存在不足之处，并引起了一些争议 WHO癌痛三阶梯指导原则面临的争议 如果开始就是严重的、中重度疼痛，我们是否也需要严格按照三阶梯原则，进行“爬”阶梯给药，这样是否会延误患者的治疗？ 二阶梯是否必要？ 是否应从第一阶梯的NSAIDs治疗直接进入强效阿片类药物的治疗？ Eisenberg E. et al. Pain Clinical Updates Vol XIII No 5, 2005 Eisenberg E. et al. Pain