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慢性胃炎(Chronic Gastritis) 定义:是指由各种病因所引起的胃粘膜慢性炎症。 本病为常见病,根据资料统计,发病率为60%,高年组达80%,根据胃镜检查资料,占活检的55~80%,其中以慢性浅表性胃炎(CSG)为主,萎缩性胃炎(CAG)占15~20%。表现为粘膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞侵润。 中国慢性胃炎共识意见形成背景 2000年井冈山会议:全国慢性胃炎研讨会共识意见 目前问题: 病理分类分级、H. pylori 与CAG、胃癌的预防等有新进展 2006-9-14~16,中华医学会消化病学分会, 上海: 第二届全国慢性胃炎共识会议 “中国慢性胃炎共识意见”40项条款 慢性胃炎的分类、分期和分级 非萎缩性胃炎内镜表现 红斑(点状、片状和条状) 黏膜粗糙不平 出血点(斑) 黏膜水肿、渗出等 萎缩性胃炎内镜表现 黏膜红白相间,以白为主 皱襞扁平甚至消失 黏膜血管显露 黏膜呈颗粒或结节状等 内镜下萎缩性胃炎分型 单纯萎缩性胃炎 萎缩性胃炎伴增生 慢性萎缩性胃炎分类 多灶萎缩性胃炎:胃窦为主,多由HP感染引起的慢性非萎缩性胃炎发展而来 自身免疫性胃炎:主要位于胃体部,多由自身免疫引起的胃体胃炎发展而来 几种不算萎缩的情况 抗HP治疗 国内外共识意见: (2005年欧洲Maastricht 3和2007年庐山HP共识意见) 四联疗法可以作为一线治疗 序贯疗法: (PPI+A)x5d+(PPI+C+M)x5d 复合疗法 不含铋剂的四联疗法 (PPI+三种抗生素)X3-7d(没有经验,不推荐?) 高剂量二联疗法 :PPI+A (没有经验,不推荐?) 抗HP治疗 铋制剂在HP耐药株中的作用 中医中药在HP感染治疗中的作用 个体化治疗 其他抗菌素: 四环素、呋喃唑酮及喹诺酮类药物 FD的诊治流程 胃粘液-粘膜屏障是基本防御机制-2 全面阐述胃粘膜保护机制 1996年 Wallace全面阐述胃粘膜屏障: 根据解剖和功能将 胃粘膜的防御修复分为五个层次 胃粘膜防御修复五个层次 粘液-HCO3-屏障 胃粘液 上 皮 屏 障 影响上皮屏障的因素 运输氧、养分、胃肠激素,维持胃粘膜的结构功能与更新 促进粘液生成和分泌 胃粘膜毛细血管含有“窗孔”结构,摄取壁细胞产生的HCO3-,运输至上皮细胞分泌入粘液层 如酸或其他损伤因子反流入粘膜,将引起神经介导的GMBF升高,对限制损伤促进修复意义重要 免疫细胞-炎症反应 巨噬细胞/肥大细胞定居在固有层,作为警戒细胞感受异体成份,释放炎性介质,增加粒细胞浸润,形成适当炎症反应 炎症是“双刃剑”,既有防御作用,其产生的 “氧自由基”也有损伤作用 小分子多肽,带有三对二硫键,呈三叶状结构;非常稳定,能抗酸、抗蛋白酶分解、抗热;有三种类型,以部位特异性方式在胃肠上皮表面表达: 胃粘膜富含非蛋白巯基(NPSH):95%以上为还原型谷胱甘肽(GSH) +谷胱甘肽过氧化物酶及谷胱甘肽还原酶 胃粘膜保护剂 单纯胃粘膜保护剂: 前列腺素类衍生物 替普瑞酮(施维舒) 瑞巴派特(膜固思达) 吉法酯(惠加强) 麦滋林 硫糖铝 兼有杀Hp作用:铋剂 兼有抗酸作用:氢氧化铝 兼有抗酸抗胆汁作用:铝碳酸镁(达喜?) 治疗中可否应用PPI等抑酸剂 YES 依据: 胃窦并非胃体萎缩,不尽低酸 合并酸相关性疾病 疣状变化 应该缓解症状 注意适时和适量 及时复查肝肾功能和血常规 维生素C的作用机制 ROIs, reactive oxygen intermediates; GPx, glutathione peroxidase; GST, glutathione S-transferase; QR, quinone oxidoreductase; SOD, superoxide dismutase; CAT, catalase. 新 观 点 儿 茶 素 大蒜素预防胃癌的流行病学资料 番茄红素(Lycopene) 意大利学者首先证实,血清番茄红素与胃癌发病率成负相关 清除氧自由基/干扰细胞增殖/诱导细胞间连接通讯/影响细胞周期及调控信号传导途径 100克鲜西红柿(湿重)含番茄红素0.879~4.2毫克;正常人每天需摄入5~12毫克番茄红素;而摄入20~30毫克才能起到防治疾病的作用
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