胺碘酮的临床应用进展2幻灯片.pptVIP

;;心肌细胞分类;;;心肌的电生理特性;心肌细胞兴奋周期与动作电位、心电图的关系;心肌的兴奋性;影响心肌细胞兴奋性因素;一次动作电位中兴奋性的变化;心肌自律性;心脏特殊传导系统自律性;心肌的传导性;影响心肌细胞传导性因素;植物神经对心肌电活动的影响;;心律失常分类（按发病机制）;心律失常分类（按速率和部位）;心律失常病因;心律失常的治疗;抗心律失常药的基本电生理作用;抗心律失常药的分类;II类： ?受体阻滞剂 III类： 选择性延长复极的药物 抑制动作电位3相K+的外流 APD、ERP↑ IV类： 钙通道阻滞剂 ;六十年代后期发现具有抗心绞痛作用 七十年代初发现有抗心律失常作用 八十年代初美国治疗顽固性心律失常，因剂量大(负荷量达37.8g,维持量达1.2g/d)，出现严重毒副作用 临床应用进入低潮 1989和1991年心律失常抑制试验(CAST)表明 IC类抗心律失常药治疗心梗后室性心律失常作用值得怀疑 重新评价胺碘酮治疗心律失常的地位; 盐 酸 胺 碘 酮;多因素作用 ——III类药物： 钾通道阻滞，可同时抑制慢、快成分的延迟整流钾电流（IKs、IKr）。阻滞超快激活的延迟整流钾电流（IKur）和内向整流钾电流（IK1）。不同于其它Ⅲ类药，尽管延长QT，极少产生扭转室速。具有一定的使用依赖 ——钠通道阻滞(轻度) 具有使用依赖性，不同于其它Ⅰ类药，促心律失常少，不增加死亡率，不抑制心功能; 作用特点; 胺碘酮的电生理作用 阻滞IKR、IKS通道、使复极、APD、 ERP↑ （使用依赖性） 阻滞Na+、Ca2+通道 非竞争阻断?、?受体 阻断T3、T4与其受体结合 ;;胺碘酮的药理作用;;;代谢特点;心电图改变;不同剂型;胺碘酮的益处; 胺碘酮的弱势;胺碘酮的临床应用;胺碘酮的临床适应征;(2) 房颤复律或维持窦律 ①器质性心脏病AF ②尤其心梗、心衰阵发性AF ③既往史无器质性心脏病，但其他药物 不能控制或不能耐受 ;(3) 非持续性室速或频发室早者，限用于： ①左心功能不全，EF0.35 ②心肌梗死，多形性室早 ③单用?－受体阻滞剂不能控制者 ;静注胺碘酮; 推荐150mg/10min静注，1mg/min 静滴 6h，随后18h 0.5mg/min静滴。 第一个24h内2000mg 心律失常复发 者，追加150mg/次， 24h内追加不超过6－8次 ;(3) 负荷量2000mg/d者，低血压多见 (4) 通常静脉用药维持3－4天，不能口服者维持 3－6周 (5) 药液浓度2mg/ml(5%葡萄糖液)者宜选用大静脉，以免发生静脉炎(发生率3%) ;从静脉过渡到口服;胺碘酮与房颤/房扑;胺碘酮与房颤/房扑;胺碘酮与房颤/房扑;胺碘酮治疗房颤的进展;转复AF; AMI中的应用;(2) 持续性房颤/房扑 伴血液动力学障碍或进行性缺血表现 电复律不能转复 电复律后房颤/房扑复发 按以上剂量静注后口服 (I、C) ;循 证 医 学;循 证 医 学; 心衰中的应用;(2) 心衰 SCD一级预防(SCD－HeFT) ① 应选ICD ② AM不能降低猝死率，也不增加死亡率;为什么可用于心功能不全者? ; 室性心律失常中应用;胺碘酮与心肺复苏;窦性心动过缓和窦房阻滞 病窦综合症未安置起搏器者 高度传导障碍未安置起搏器者 甲状腺功能障碍 肝硬化或其它肝脏疾病 严重的肺部疾病（特别是广泛肺纤维化） 已知碘过敏 与可致尖端扭转型室速的药物合用 ;绝对禁忌证;禁止与致尖端扭转型室速的药物合用 与华法令合用时，可增加后者的抗凝作用??? 需监测INR，调整剂量 与洋地黄合用时，可增加后者的血中浓度， 必要时减半量服用 与苯妥英合用可提高苯妥英血药水平 术前应通知麻醉师，病人正服用胺碘酮;; 不良反应－肺毒性(1) ;不良反应－甲状腺毒性(2);不良反应－肝毒性(3);不良反应－神经毒性(4);不良反应－皮肤毒性(5); 心脏不良反应;(3) 极少因引起严重心动过缓，需起搏治 疗，但要求停药占2.4％ (4) 可引起除颤阈值升高 心脏毒性比其他AAD小 ;服药前常规检查指标;临床研究;;室上性心功过速 　可有效治疗房早、房速、预防复发（Ｉ，Ｃ） 　慢阻肺伴多源房速，治疗无效 房扑、房颤 　不能转复房扑，但有效控制心室率（Ｉ，Ｃ） 　可有效预防房颤、控制室率，转复房颤级转复后维持窦率 ; 普罗帕酮