藥物对心电图的影响.pptVIP

奎尼丁中毒致尖端扭转性室性心动过速一例 心律平 心律平直接作用于细胞膜，具有抑制细胞膜钠通道和阻滞钙通道的作用。 轻度的β-受体阻滞作用。 延长动作电位时间和心肌有效不应期，亦能延长房室旁路前向和逆向传导，从而中止由旁路参与的折返性心动过速。 心律平用药毒副作用 心律平用药过量，心电图上可见窦性心律过缓，P—R间期延长，QRS波群时间延长，QRS波群增宽和Q—T间期延长，尤其是静脉用药时更易出现上述毒副作用，应予以警惕 。 心律平致室内传导阻滞一例 胺碘酮 胺碘酮系Ⅲ类抗心律失常药，其电生理效应主要是延长动作电位时间和有效不应期，对窦房结自律性有直接抑制作用，可延长房室结的传导时间，并抑制旁路传导。 多因素作用 －钾通道阻滞(III类药物)： 可同时抑制慢、快成分的延迟整流钾电流（IKs、IKr）。阻滞超快激活的延迟整流钾电流（IKur）和内向整流钾电流（IK1）。 不同于其它纯Ⅲ类药（选择阻滞Ikr ），具有一定的使用依赖性，尽管延长QT，极少产生扭转室速。 －钠通道阻滞(轻度) 不同于其它Ⅰ类药，促心律失常少，不增加死亡率，不抑制心功能 ——钙通道阻滞(轻度) 抑制早期后除极(EAD)和延迟后除极(DAD) 减少扭转室速 ——非竞争性抑制α、β肾上腺素能受体 削弱交感肾上腺系统活性，抑制急性期的电 不稳定性。利于VT/VF防治， 胺碘酮影响的心电图 胺碘酮引起心电图改变 1. Q一T间期延长。 2. T波低平或倒置。 3. U波显著。 4. 窦性心动过缓及窦房、房室及室内传导阻滞，扭转型室性心动过速甚至心室颤动 等。 胺碘酮较其他III类AAD较少发生Tdp 具有多通道阻滞 阻滞多种钾通道，显著延长QT间期，但较少发生Tdp。 多种Ik阻滞：Ikr、Ik慢成分（Iks） Ikr分布于室壁内、中外层心肌中层心肌数量最大。 仅阻滞Ikr跨壁复极离散度加大。 Iks主要分布于外层心肌 同时阻滞Iks、 Ikr跨壁复极离散缩小。 只有在发生低血钾，或与其他延长QT的药物协同时，才有产生扭转性室速的可能。 关注药物引起的QT间期延长 引起的QT间期延长的药物 心血管药物：IA和III类 精神科用药：酚噻嗪和三环类抗抑郁药 大环内酯类：红霉素 抗真菌药：息斯敏 胃肠动力药：普瑞博思、吗丁啉 药物诱发Tdp的危险因素 女性 低钾/低镁血症 大剂量或快速静注延长QT的药物 心动过缓 近期房颤复律史 心衰 接受洋地黄治疗 亚临床的长QT综合征 离子通道多态性 精神科药物对EKG的影响 酚噻嗪类 复极异常(QTc延长、u波显著） 通常不影响QRS波时限 三环类 对复极影响程度轻，QRS波群增宽 中毒EKG:窦速、QRS波群增宽、QTc延长、电轴右偏 碳酸锂 T波异常 无QT间期延长 偶有窦房结功能减退 酚噻嗪类药对EKG的影响 三环类药物对EKG的影响 其他药物对EKG的影响 肾上腺素、去甲/异丙肾上腺素：p波增高、PR和QRS波群轻度缩短，T波改变。 迷走抑制剂：心动过速 抗寄生虫药：（依米丁、锑剂）：T波、QTc异常 砷剂：QRS增宽、ST段压低、QT间期延长、T波改变、室速、室颤和完全性房室传导阻滞 药物对心电图的影响 陈清启 药物对心电图的影响 常见对EKG有影响的药物种类 1.抗心律失常药 2.洋地黄类药物 3.精神科用药 4.其他药物 药物对EKG产生影响的机制 1.影响自主神经活性 2.抑制房室结和窦房结的电活动 3.对房室结及窦房结以外心脏组织的抑制 4.对复极过程的影响 5.频率依赖性(正性/负性） 6.改变跨膜离子的浓度 抗心律失常药物分类 表1 抗心律失常药物分类 类别 作用通道和受体 APD或QT间期 常用代表药物 Ia 阻滞Ina++ 延长+ 奎尼丁、丙砒胺、普鲁卡因胺 Ib 阻滞Ina 缩短+ 利多卡因、苯妥英、美西律、妥卡尼 Ic 阻滞Ina+++ 不变 氟卡尼、普罗帕酮、莫雷西嗪 ? 阻滞Ina 激活Ina 延长+++ 伊布利特 ? 阻滞Ika、Ika 延长+++ 胺碘酮、azimilide ? 阻滞Ika 交感末梢 延长+++ 溴苄胺 ? 排空去甲肾上腺素 ? ? IV 阻滞Ic-l 不变 维拉帕米，地尔硫 其他 开放Ik 缩短++ 腺苷 ? 阻滞M2 缩短++ 阿托品 ? 阻滞Na/K泵 缩短++ 地高辛 洋地黄类药物作用机制 临床上利用地高辛能抑制心肌细胞膜上Na+K+ATP酶(钠．钾泵)，使心肌细胞的Na-K耦联性跨膜子转运活动降低；增强Na+-Ca2+离子转运，使得心肌细内游离Ca2+浓度增高，激