陈俊《医学免疫学》超敏反应-11.pptVIP

超敏反应  Hypersensitivity 温州医科大学微生物与免疫学教研室 陈 俊 超敏反应(Hypersensitivity） 又称变态反应（allergy） 概念：指机体对某些Ag初次应答后，再次接触相同Ag时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。 变应原(Allergen)－－引起超敏反应的Ag。 变应素(Allergin)－－参与超敏反应的Ab。 超敏反应分型 I型超敏反应 速发型 II型超敏反应 III型超敏反应 Ⅳ型超敏反应 细胞毒型或细胞溶解型 免疫复合物型 迟发型 I型超敏反应 又称过敏反应。 主要特征 速发速消（接触抗原几分钟或几小时后） 生理功能紊乱为主 有明显个体差异和遗传背景 由IgE介导 一、发生机制 （一）参与的成份 1、变应原 2、抗体 3、效应细胞 4、生物活性介质 1、变应原 性质：天然变应原多为小分子可溶性蛋白质 通过不同的途径进入机体 呼吸道：花粉、尘埃、霉菌、工农业化学物质 消化道: 鱼、虾、肉、蛋、防腐剂等 蚊虫叮咬：蜂、蚂蚁等 人工途径：药物、疫苗等 临床常见的变应原 诱导的IgE应答的变应原 禾本科花粉 豚草花粉 长蠕孢子 格链孢子 2、变应素（Ab）---- IgE 产生部位: 鼻咽部、扁桃体、气管和胃肠道黏膜下固有层淋巴组织中的浆细胞产生。 亲细胞性： IgE（Fc段）+肥大细胞/嗜碱粒细胞（ FcεR）——机体致敏 1、分布： 肥大细胞：皮下小血管周围结缔组织和粘膜下层。 嗜碱性粒细胞：外周血中。 3、效应细胞 2、功能： 细胞表面具有高亲和性IgE FcR I，胞质中有嗜碱性颗粒，激活后可释放出颗粒性物质。 参与的抗体 抗体与受体结合导致细胞脱颗粒 嗜酸性粒细胞 分布： 呼吸道、消化道和泌尿生殖道粘膜组织中 功能：释放多种酶，破坏肥大细胞和嗜碱细胞释放的生物介质 －－负调节作用 同时参与晚期反应阶段 新合成的介质 1、白三烯(LTs):使平滑肌强烈持久收缩、痉挛；毛细血管通透性增强，腺体分泌增多。 2、前列腺素 (PGD2):使平滑肌收缩，毛细血管通透性增加。 3、血小板活化因子（PAF):可凝聚和活化血小板而使之释放组胺、5-羟色胺等物质，加强反应。 4、生物活性介质 预合成介质－－储存介质 1、组胺：毛细血管通透性增加，平滑肌痉挛，腺体分泌； 2、激肽原酶：使激肽原转化成缓激肽，导致平滑肌收缩，毛细血管通透性增加。 3、嗜酸性粒细胞趋化因子：吸引嗜酸/中性粒细胞，负调节。 三个阶段： 致敏阶段 IgE产生并与肥大/嗜碱性粒细胞结合 发敏阶段 肥大/嗜碱性粒细胞脱颗粒 释放生物介质（储存介质和新合成介质） 效应阶段 （二）发生过程 效应阶段 受体交联 I型超敏反应的基本过程 致敏阶段 发敏阶段 三、临床常见的I型超敏反应性疾病 1、过敏性休克： 药物过敏性休克（青霉素、链霉素、磺胺类、普鲁卡因等） 血清过敏性休克 2、呼吸道过敏反应： 过敏性鼻炎和过敏性哮喘 3、消化道过敏反应 4、皮肤过敏反应 荨麻疹、湿疹、皮炎 青霉素 （半抗原） 青霉烯酸 青霉噻唑 弱碱性条件 与机体蛋白结合 完全抗原 （1）过敏性体克 药物过敏性休克（青霉素、链霉素、磺胺类、普鲁卡因等） 血清过敏性休克 ——首次注射青霉素也可引起过敏性休克 可能原因： ①吸入青霉菌的孢子致敏 ②曾使用过残留有青霉素的注射器 为什么首次注射青霉素也需皮试？ （2）呼吸道过敏反应 变应原：花粉、真菌孢子、动物皮屑等 疾病：支气管哮喘、过敏性鼻炎 过敏性鼻炎 Asthma 哮喘 （3）消化道过敏反应 变应原：鱼、虾、蟹、蛋、牛奶高蛋白食品 疾病：过敏性胃肠炎 （4）皮肤过敏反应 变应原：食物、药物等 疾病: 荨麻疹、湿疹 湿疹 荨麻疹 （一）变应原皮试：查明变应原，避免接触； （二）脱敏治疗： 1、异种血清脱敏疗法:短期,小剂量,多次注射变应原； 2、特异性脱敏：小剂量,多次,长间隔（5~7天）皮下注射变应原。 （三）药物治疗： 1、抑制活性介质合成和释放的药物： 阿司匹林抑制前列腺素合成 色苷酸二钠抑制肥大细胞脱颗粒 2、组胺拮抗药：苯海拉明、扑尔敏等 3、改善器官反应性的药物：肾上腺素、儿茶酚胺类 三、Ⅰ型超敏反应防治原则 Skin test for allergy II型超敏反应