林巧爱《医学微生物》第3章 细菌感染与免疫.pptVIP

Infection and Immunity of Bacteria;主要内容; 感染（传染）：细菌侵入机体生长繁殖,释 放毒素，引起不同程度病理变化的过程。 致病菌（病原菌）：能使宿主致病的细菌 非致病菌：不能使宿主致病的细菌。 致病性：细菌的致病能力。 ;第一节 外源性感染与传播方式; 传播方式： 水平传播：人与人、动物与人之间，皮肤、粘膜 垂直传播：母体到胎儿/新生儿，胎盘、产道 ;第二节 内源性感染;正常菌群的生理学意义 1、生物拮抗：受体、营养竞争、产生有 毒物质 2、营养作用：E.coli--- 维生素 K 3、免疫作用：免疫器官发育，免疫应答 4、抗衰老作用：双歧杆菌 5、抗肿瘤作用;机会致病菌：由正常菌群在机体免疫力低下、异位寄生或菌群失调等特定条件下引起感染。 -----致内源性感染; 1.异位寄生; （一）隐性感染（亚临床感染） （二）显性感染 ; 隐性感染（亚临床感染） 临床症状不出现或不明显 宿主免疫力较高 细菌毒力较弱、数量较少 机体可获特异性免疫力 感染者是传染源; 显性感染 临床症状明显 宿主免疫力较弱 细菌毒力较强、数量较多;类型： 急性感染：发病急，病程短（数日－数周） 愈后病原菌彻底消失 慢性感染：病程长（数月－数年） 局部感染：致病菌局限在一定部位生长繁殖 全身感染：致病菌或毒性代谢产物向全身播 散，引起全身症状;全身感染： 毒血症:外毒素进入血流 内毒素血症：内毒素进入血流 菌血症：细菌进入血流未繁殖 败血症：细菌进入血流并繁殖 脓毒血症：化脓菌引起的败血症，并在其它组织产生病灶;病原菌;第四节 细菌的致病机制;细菌的致病作用;; 毒力：致病菌的致病性强弱程度(量) 半数致死量（LD50） 半数感染量（ID50） 在规定的时间内，通过指定的感染途径， 使一定体重的某种动物半数死亡或半数感 染需要的最小细菌数或毒素量; 侵袭力;黏附素：是细菌表面一类与黏附相关的蛋白，有菌毛黏附素和非菌毛黏附素。 黏附素与宿主细胞膜的黏附素受体结合， 然后定植在细胞上。;荚膜：抗吞噬和抗杀菌物质的作用。 侵袭性物质： 侵袭素：能使细菌侵入邻近上皮细胞、由侵 袭基因编码的一种蛋白质。 侵袭性酶：利于细菌扩散、抗吞噬的胞外酶 生物被膜：由细菌及其分泌的胞外多聚物组成 的膜状的细菌群体，更适应环境的一种生 存方式。;细菌生物膜：是细菌附着在有生命或无生命的材料表面 后，由细菌及其所分泌的胞外多聚物(主要是胞外多糖) 共同组成的呈膜状的细菌群体(community).;外毒素： 内毒素： ;外毒素;ETEC不耐热肠毒素 霍乱肠毒素 破伤风痉挛毒素 肉毒毒素;外毒素特性：;外毒素分类：;内毒素;内毒素;内毒素;内毒素与外毒素的比较;细菌入侵的数量;细菌侵入部位;固有性免疫 ;屏障结构;血脑屏障 由软脑膜、毛细血管壁、壁外星形胶质细胞形成的胶质膜组成。5Y发育不完善。 胎盘屏障 由基蜕膜和绒毛膜滋养层细胞组成。妊娠3月发育不完善。;吞噬细胞;The two Phagocytes Neutrophils;The two PhagocytesMacrophages;吞噬和杀菌过程：;中 性 粒 细 胞 的 渗 出 过 程;b. 接触： 甘露糖R＋甘露糖or岩澡塘残基 IgGFcR＋IgGFc CR+C3b Toll样R＋PAMP（病原相关分子模式） c.吞入：吞饮、吞噬－吞噬体－吞噬溶酶体 d.杀菌与消化：; 氧依赖系统：氧化酶系统respiratory burst－ ROI，RNI 氧非依赖系统：产生溶菌酶,蛋白水解酶、CK等;完全吞噬 不完全吞噬 组织损伤;;体液因素;补体：旁路途径，MBL途径 早期抗感染作用： 趋化作用－C3a,C5a,C567 调理作用-C3b 粘附作用-C3b,C4b 炎症作用-C2a,C3a,C4a,C5a 溶菌、溶细胞作用-C56789;CK：引起炎症反应,趋化作用,激活免疫细胞,抑制V复制,细胞毒等作用。 溶菌