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AOP临床治疗探讨选编
AOP临床治疗探讨
-咖啡因中国治疗经验
浙江大学医学院附属儿童医院
施丽萍
早产儿呼吸暂停(AOP):
呼吸停止≥20s或不足20秒但伴有心动过缓(心率 100
次/分)及发绀(SpO2≤80%),持续≥4s,目前主要通过
心电监护/血氧仪作出诊断
周期性呼吸:
呼吸形式的变化,呼吸及呼吸停止交替出现且呼吸
停止≥3次/分,持续时间>3s,一般无心率和皮肤
颜色的改变
AOP的类型
中枢性呼吸暂停:呼吸运动和气流均停止
10-25%
阻塞性呼吸暂停:存在呼吸运动,但气流停止
10-25%
混合性呼吸暂停:在同一次呼吸暂停发作中,出现中枢性和阻塞性呼吸暂停的表现;或者在一段时间内,多导睡眠图先后记录到中枢性呼吸暂停发作和阻塞性呼吸暂停发作 50-75%
Apnea of prematurity: from cause to treatment Eur J Pediatr (2011) 170:1097–1105
AOP的发生率与胎龄密切相关
国外报告胎龄34周以下的早产儿发病率高达85% ,胎龄越小发生比例越高
国内近年来报告AOP发病率约为23%,在极低出生体重儿发病率高达90%
胎龄越小,,AOP消失需要的时间越长
Henderson-Smart DJ et al, Methylxanthine treatment for apnea in preterm infants.
Cochrane Database Syst Rev 2001;3.
赵婧等, 早产儿呼吸暂停诊治进展。 临床儿科杂志,2012;30,(3):291-294
胎龄越小的AOP发生率越高
.
不同胎龄早产儿呼吸暂停发生率
AOP的终止时间与胎龄呈负相关
Scott A. Lorch ,et al.Epidemiology of Apnea and Bradycardia Resolution in Premature Infants. Pediatrics. 2011;128(2): e366-e373
胎龄34周 呼吸暂停足月时消失(37-40周)
胎龄28周 纠正胎龄足月后仍可持续(43周)
n=1403
反复发作的AOP的不良预后
毛健, 早产儿呼吸暂停与间歇性缺氧。中国小儿急救医学,2014;21(10):617-621
.孙眉月, 极低出生体重儿并发呼吸暂停。小儿急救医学,2002;9(1):1-2
内容目录
呼吸中枢发育和AOP的相关性
AOP的监测和治疗
咖啡因在AOP治疗中的更多获益
咖啡因中国上市临床问题总结
中枢神经是产生和调节呼吸运动的核心
延髓:自主无意识的呼吸基本节律
脑桥:呼吸调节中枢, 调节呼吸的频率和时间
机体的多种感受器的传入冲动可以通过反射影响呼吸运动,如条件性反射和化学性反射
丁东杰, 呼吸中枢与呼吸调节。中华结核和呼吸杂志 ,2000;23(9):527-530
神经系统发育的过程
胎龄 神经发育
3-4周 起始
10-20周 胚胎生发层基质(GM)神经细胞发源地,
分化为各种功能神经元
24周 逐渐出现成熟少突胶质细胞
24-32周 胚胎生发层基质提供成胶质细胞,并分化
成少胶质细胞、星形胶质细胞
早产儿存在呼吸中枢调节障碍
早产儿中枢神经系统结构和功能发育不全,中枢化学感受器敏感性低,对CO2 升高的反应性降低,并抑制肺牵张反射
低氧下外周化学感受器对呼吸中枢的兴奋作用不足以克服低氧对中枢的直接抑制作用
田欣等, 早产儿呼吸暂停发病机制的研究进展。重庆医学,2010;39(17):2387-2389.
延髓的中枢化学感受器
早产儿呼吸特点
呼吸浅快且节律不规则,主要是膈肌运动腹式呼吸
快速动眼睡眠(REM)时,呼吸不规则加重
对低氧的反应表现为双期性,短暂通气频率增加后出现较长时间的通气下降
对高碳酸血症的反应表现为延长呼气时间,而非增加呼吸频率或潮气量,最终使每分通气量下降
存在喉黏膜反射,刺激早产儿喉粘膜会导致呼吸暂停、心动过
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