循环系统2课件1.ppt

第五节 NO供体药物;学习要求;在体内释放出外源性NO分子 是最早应用于临床的抗心绞痛药物 主要为硝酸酯类和亚硝酸酯类 作用：扩张血管;NO生物功能;内源性NO的产生机制;一、NO供体药物作用机制;二、分类;经典的硝酸酯类血管扩张剂;常用药物;;作用特点;作用机制;硝酸甘油　;1、理化性质;碱性下迅速水解为醇、烯或醛;2、鉴别反应;3、吸收与体内代谢;4、应用及不良反应;其他的硝酸酯及亚硝酸酯类药物;非硝酸酯类药物 ;内容小结;第六节 强心药;学习要求;强心药简介;强心药特点及其分类;地高辛;1、结构特点;常见糖苷基;;3、作用机制;口服后在小肠上端吸收 主要以原形从肾脏排泄 约7%经肝代谢 氢化为二氢地高辛后再被水解成不同产物，包括脱糖等 与葡萄糖醛酸结合，经肾排泄;用于各种充血性心力衰竭、房颤及心率不齐 安全范围小 有效剂量与中毒剂量接近 加强临床血药浓度监测 临床以天然强心苷类为主;其他天然强心苷类药物 ;天然及半合成强心苷类药物构效关系;其他类型强心药;第七节 调血脂药;学习要求;血脂(Blood-Lipid);脂蛋白(Lipoproteins);高血压与血脂转运;高血脂与动脉粥样硬化;高血脂的原因及其后果;调血脂药的分类;主要学习内容;一、羟甲戊二酰辅酶A还原酶抑制剂;内源性胆固醇合成途径;典型药物洛伐他汀 Lovastatin;Lovastatin化学名;结构特点;发现;发现;理化性质;理化性质;体内活化;洛伐他汀的代谢;Lovastatin应用;洛伐他汀的构效关系 ;同类药物－辛伐他汀;同类药物－普伐他汀;同类药物－阿托伐他汀;他汀类药物发展方向;不良反应;二、影响胆固醇和甘油三酯代谢药物;苯氧基烷酸类（贝特类）;发现过程;药效学研究却意外发现其主要能降TG 62年发现并用于临床的第一个苯氧基烷酸类药物（乙酸衍生物）-氯贝丁酯（Clofibrate） 70年代经大规模临床观察证实其降TG作用虽可靠，但不良反应较多 长期使用后因胆固醇性胆结石造成的死亡率已超过使用Clofibrate后改善冠心病的死亡率，现临床已比较少用 ;发现-Gemfibrozil;Gemfibrozil的代谢 ;Gemfibrozil的合成;Gemfibrozil的构效关系;同类药物－非诺贝特;烟酸类－烟酸;Nicotinic acid能降低血浆甘油三酯和VLDL，降LDL的作用较弱 Nicotinic acid还能升高血浆HDL2载脂蛋白及HDL2/HDL1的比值 最近确认Nicotinic acid为少有的脂蛋白LP降低药 ;烟酸衍生物（减少由羧基引起的不良反应）---前药; 生物前体;右旋甲状腺素，Dextrothyroxine;第八节 抗血栓药;学习要求;血液中存在着相互拮抗的凝血系统和抗凝血系统（纤维蛋白溶解系统）。 凝血系统和纤维蛋白溶解系统的动态平衡，即保证了血液有潜在的可凝固性又始终保证了血液的流体状态。 有时在某些能促进凝血过程的因素作用下，打破了上述动态平衡，触发了凝血过程，血液便可在血管腔内凝固，形成血栓。 与血凝块不同，血栓是在血液流动的状态下形成的。;血栓性疾病的特点及危害;血栓的形成与分解;导致血栓形成的主要因素;抗血栓药分类;各类抗血栓药的特点;本节主要学习内容;氯吡格雷Clopidogrel;体外无生物活性，口服后经肝细胞色素P450酶系转化，成具有活性的代谢物。;活性代谢物的作用机制 ; Clopidogrel 的合成;预防–缺血性脑卒中–心肌梗死及–外周血管病等;阿司匹林 Aspirin;作用靶点 ;华法林钠;VitK的作用 –能催化凝血因子II、VII、IX、X转变为活化型 –使有关酶原的谷氨酸侧链羧化成为γ-羧基谷氨酸基团，从而形成Ca2+结合点 –与血浆Ca2+结合后具凝血活性;合成 ;体内代谢;急性心肌梗死、肺栓塞、心房纤颤、人工心脏瓣膜手术等发生的血栓栓塞性疾病 治疗血栓栓塞性疾病，先用肝素(作用快)，再用Warfarin维持;学习要求;第九节 其它心血管系统药物;学习要求;其它心血管系统药物介绍内容;作用于α肾上腺素受体的药物;非选择性α受体拮抗剂;选择性α1受体拮抗剂;α2受体激动剂;直接作用于血管平滑肌药物;利血平;结构特点：五个环---吲哚、异喹啉 育亨烷 两个OCH3，17位为?型 两个酯基，16、18位，顺式，?型 3?-H;Reserpine发现;理化性质;作用机制;应用;作用机制相似其他药物;学习要求