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思考题; 休 克 ;在内容安排上，休克专题重在报告失血性休克和组织、器官进一步损害的机制方面的新进展、尤其是HMGB1的重要作用，以及抗炎、中医药治疗等方面。 脓毒症专题除了基础机制研究外，还对2012脓毒症指南以来临床救治的经验进行高度总结和分析，免疫功能紊乱和免疫调节进展为新指南的制定提供参考。;休克的基本概念;面色苍白;主要表现 ; ;一、 休克的病因与分类;（二）分类;（二） 休克的分类--按病因分类;按休克发生的起始环节分类 1. 低血容量性休克 2. 血管源性休克 3. 心源性休克 ;按血液动力学特点分类 1. 高排低阻型 2. 低排高阻型 3. 低排低阻型 ; 高排低阻型 低排高阻型 低排低阻型;有效循环血量急剧减少;二 休克的发生发展机制;以失血性休克为例，根据微循环灌流特点的变化可将休克分为三个期 ;1 缺血性缺氧期（ischemic anoxia phase）;二 休克的发生发展机制; （2）微循环改变的代偿意义： 1）血液重新分．维持动脉血压： 增加回心血量——通过肌性微静脉收缩和肝脾 等储血器官收缩，起“自身输血”的作用；组织 液反流增加，起“自身输液”的作用 2） 心率加快、心收缩力加强，维持心输出量。 3） 外周阻力增高 ;“自身输血”：当机体有效循环血量减少时，通过神经体液调节使小静脉和肝、脾储血库收缩，减少血管床容纳的血量以增加回心血量和维持动脉血压。 “自身输液”：在休克早期，由于毛细血管前阻力大于毛细血管后阻力，导致毛细血管静水压降低，使得组织液进入毛细血管，以增加回心血量，起到“自身输液”的作用。 ; （3）临床表现： 烦躁不安，面色苍白，四肢冰冷， 出冷汗， 脉搏细数，尿量减少； 血压可骤降、略降、正常或有所上升， 脉压减少； 神志清醒可出现烦躁 ;休克Ⅰ期的临床表现及机制; （1）微循环血液灌流的变化特点： 多灌少流，灌多于流 （2）微循环缺血的机制： 酸中毒、局部代谢产物及某些具有扩血管和使血 管通透性增高的介质大量释放，是引起微循环淤 滞的重要原因。即： 1） 酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低 2） 局部舒血管代谢产物增多 ;; 淤血性缺氧期（ stagnant anoxia phase）;（2）微循环改变的后果： 1 自身输液，自身输血停止 　　　　　　血容量减少 　 外周阻力降低 　 心、脑血液灌流减少 　　　　２ 恶性循环的形成 （3）主要临床表现： 静脉塌陷；血压和脉压差进行性下降和缩小； 脉搏细数，微弱无力；少尿，无尿； 皮肤黏膜发绀，出现花斑 ; 休克Ⅱ期临床表现及机制; （一）微循环血液灌流的变化特点： 微血管发生麻痹性扩张，微循环中可有微 血栓形成，微循环血流停止，出现不灌不流 状态 （二）主要临床表现: 1. 循环衰竭 2. 毛细血管无复流（no-reflow）现象 3. 重要器官功能障碍或衰竭 ;（三）休克衰竭期（irreversible phase）;;DIC的发生：;DIC形成后对休克的影响;休克发展过程中微循环的变化; (一) 神经机制; 休克发生发展的机制 微循环变化的机制 1) 神经机制：交感-肾上腺髓质系统持续性兴奋 2) 体液机制：缩血管作用的体液因子 扩血管作用的体液因子 其他 3) 血液流变学性质的变化： 血细胞比容和红细胞的改变 白细胞贴壁黏着和嵌塞 血小板黏附聚集 血浆黏度增大 ; 血管活性胺 调节肽 炎症介质 ;儿茶酚胺（CA: E, NE, DA） ;组胺 ;组胺;5-羟色胺; ;作用： 收缩血管、升高外周阻力、促进静脉回流，刺激肾上腺皮质分泌醛固酮 普通血管紧张素转换酶抑制剂： 抑制AgⅠ→ AgⅡ 加强激肽系统 如:卡托普利 阿利吉仑(直接抑制肾素)、依普利酮(醛固酮抑制剂) ;ET;血管加压