高原肺水肿ppt课件.pptVIP

高原肺水肿;简史;概论;发病率;病因和发病机理; 由于肺动脉压突然升高可直接损伤血管内皮细胞和/或肺泡上皮细胞，导致血管通透性增加。 ;2、肺内高灌注 高原肺水肿的一个重要因 素。 其原因： 1）急性缺氧引起交感神经兴奋，外周血管收缩，血液重新分布，使肺血流量明显增加。 2）缺氧可引起肺动脉和肺小动脉的收缩，产生肺动脉高压和血管阻力的增加。;3）肺部纤维溶解系统损害，细小动脉和毛细血管内微血栓形成，从而血流被阻断，致使肺的全部血液转移至未被阻塞的区域，导致局部毛细血管的血流量及压力突然增加，水分向间质及肺泡渗出。 ;3、通气调节异常： 人体进入高原后，由于周围化学感受器受低氧刺激而肺活量增加，肺泡氧分压增高。然而通气反应钝化者，暴露低氧环境时因通气量不足而肺泡氧分压降低，从而导致缺氧，特别是夜间易发生较严重的低氧血症；这与高原肺水肿常发生在夜间相符。;病理;临床表现;2、体征： 1口唇、甲床紫绀明显 2心率增快、肺动脉瓣区第二心音亢进。 3血氧饱和度下降。 4最重要的体征为：满肺湿性罗音 5右心衰 颈静脉怒张、浮肿、肝肿大并有压痛。 6眼底改变 视网膜静脉弯曲、扩张，动脉痉挛，视神经乳头充血，散在点状或火焰状出血症，提示病情严重。;实验室检查;2、心电图：不一，较常见的是： 心电轴右偏和右心室肥厚。 尖型P波 常在Ⅱ、Ⅲ、avF导联，V1--V2 导联尖峰P波明显； 不完全性右束支传导阻滞 窦性心动过速。;3、血液动力学：主要特点 肺动脉压力高（平均46mmHg），吸入100%的氧肺动脉压迅速下降，但不会降到正常值。 肺小动脉阻力增加（平均13单位）;海拔4558米急性高原病和正常人的血气分析;诊断;治疗;2、氧疗 增加血氧饱和度，减低肺动脉压，改善症状。是挽救病人的关键。 1）吸氧 100%氧，4L-8L/min，湿化瓶内加祛泡 沫剂，如50%-70%乙醇或二甲基硅油。 2）高压氧舱治疗 迅速使血氧分压提高十几倍。 可迅速控制脑水肿；控制和消除肺水肿；防治病情恶化而造成严重后果。 ; 3.降低肺动脉压 治疗的重要环节。 1）氨茶碱 其药0.25，加入葡萄糖液20ml 中缓慢静注，4～6h后可重复。 2）酚妥拉明 其药3～5mg，加入葡萄糖液 20mi中缓慢静注，1～2/d，也可用10～ 20mg，加入5％葡萄糖液250～500ml中 静滴。 α-受体阻滞剂，可扩张体循环小动 脉和大静脉。 3）硝普钠 ：同时扩张动、静脉，有效降肺动脉 压。用于严重肺水肿患者。 ;4 减少肺血容量 可用脱水剂或利尿剂，如20％甘露醇250ml静滴，或呋塞米(速尿)20mg静注1～2/d。 5 降低肺毛细血管通透性 可用糖皮质激素，如氢化可地松200～300mg加入葡萄糖液250～500ml中静脉滴注，1/d。或地塞米松10mg静注、静滴或肌注，1～2/d。;6 吗啡可用于端坐呼吸、烦躁不安，咳大量粉红色或血色泡沫痰之危重患者。5～10mg肌内或皮下注射，必要时3～5mg用生理盐水10ml稀释后缓慢(5min以上)静注。但不宜用于呼吸功能抑制以及昏睡、昏迷者。有恶心呕吐等反应不能耐受吗啡。可用哌替啶50～100mg肌注。 ;7.为预防和控制呼吸道感染，宜同时应用有效抗生素治疗。 8.其他措施如去泡剂(乙醇或二甲基硅油)的应用，654-2肌注，或硝苯啶或硝酸异山梨酯)(消心痛)含服，硝酸异山梨酯(消心痛)气雾等。 9.合并心力衰竭、休克、昏迷者应给予相应处理。 10.长途转??对治疗不利，必须转送时掌握以下原则： ①当地不具备医疗条件且救援短期难以到达；②路途短，运送条件好，1～2h可到达；③就地抢救后病情稳定，有医护人员护送；转送途中不应中断治疗。 ;预防;[肺动脉压] 正常肺动脉收缩压22（18-25）mmHg，舒张压8（6-10）mmHg，肺动脉平均压（MPAP）13（12-16 ）mmHg。 静息状态MPAP＞20mmHg称显性肺动脉高压；若静息时MPAP＜20mmHg,应激时MPAP＞30mmHg称隐性肺动脉高压。 MPAP ： 30mmHg～40mmHg为轻度肺动脉高压； 40mmHg～70mmHg为中度肺动脉高压； ＞70mmHg为重度肺动脉高压。;【课后习题】