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高原肺水肿; 高原肺水肿（high altitude pulmonay edema , HAPE）是AHAD中最具代表性和最重要的一型，因其比较常见，且发病急骤，情况危险，病死率高，对高原建设者、旅游者和登山人员都有巨大的威胁，因此是预防的重点。;一、发病率 随海拔高度、机体状态和活动情况而有不同。初入高原的人群发生率为0.47% ，国外报道发生率较低的为0.30% -0.60% （Scoggin，1977；Hultgren，1978），前苏联中亚天山和帕米尔高原的发生率为0.95% -1.50%（1977），而1962年中印边界自卫反击战时印军中的发生率高达15.5%（Singh, 1965）。据一项在美国科罗拉多州利德维尔（Leadville，海拔3100m）地方的调查显示, HAPE的发病率为 50人/50万人。吴天一等（1987）在青藏高原海拔3301-4200m 地区调查结果为，人群年发病率为 28-78人/10万人，均说明此病并不罕见。;二、发病情况 ①发病者可见于初入高原的平原人、高原居民在平原短居后重返高原以及高原居民进入更高地区后。 ②寒冷、过劳和上呼吸道感染是发病的三大诱因。 ③有一部分患者先有AMAS，但多数为急骤发病，直接表现肺水肿。 ④夜间睡眠时易于发病，这可能与卧位时静脉回心血量增加致肺血容量增高有关，但更主要的是由于高原夜间睡眠低氧血症，致SaO2下降。;三、病理改变 两肺呈高度充血水肿，重量增加，肺血管直至毛细血管显著扩张充血，肺毛细血管内被广泛淤积的红细胞所栓塞，有时红细胞栓塞亦可见于薄壁的静脉内。肺泡内有纤维素渗出，并常形成透明膜。肺泡毛细血管及动脉分支内有纤维蛋白血栓，这类血栓亦可见于肾小球和肾小管周围毛细血管和肝窦内。心脏右心室扩张，而左心室一般正常，肺小动脉肌层增厚及右心室肥厚见于久居高原者。肝小叶中央充血，可有局灶性坏死。肾上腺显示应激反应的改变，肾上腺皮质束状带几乎全被网状带致密的细胞所替代。重症者可有脑水肿。;四、发病机制 与以下一些病理生理环节有关。 （一）肺动脉高压 缺氧导致肺小动脉特别是其终末支的强烈收缩，肌性小动脉呈一串香肠样形态，此与血管环状肌纤维形成束状，并在束与束之间存在间隙有关。肌性小动脉的终末支与之成锐角，而从肌性小动脉中部分出的有一些分支是与之呈直角的非肌性小动脉，而环状肌纤维则恰在与肌性小动脉垂直的非肌性小动脉的通路处中断，故当缺氧使肌性小动脉明显收缩时，这种非肌性小动脉的通路即变大，从而引起不均匀的局部灌注，即血管痉挛处血流减少，而大量血液则通过这些大口径的通道流动，造成其供血的毛细血管的流体静力压增加，而使液体渗入肺泡。故 HAPE 尸检见肺水肿多呈片状分布。; 肺微循环有旁路，从小动脉发出分枝直接进入毛细血管静脉端（图3－10），称为前终末微动脉（preterminal arteriole），正常是闭合的。当肺微动脉收缩时，则此旁路开放，血液从小动脉直接进入毛细血管静脉端，血量增加，压力增高，液体渗出增多。由于这些血液没有进行气体交换，故动脉血氧分压急剧下降。; （二）肺血管内凝血 缺氧引起肺内纤维蛋白溶解系统障碍，引起纤维蛋白的积聚和肺血管内血栓形成，由此引起肺动脉压进一步增高和肺泡局部缺氧加剧。 （三）肺泡毛细血管通透性增大 缺氧引起肺泡和毛细血管壁内皮细胞损伤，通透性增强，致水分、胶体粒子甚至血细胞通过细胞间隙进入肺泡，形成水肿。 （四）肺血容量增加 缺氧通过下视丘的刺激反应，引起外周静脉收缩而使大量血液转移至肺循环，使肺动脉压及毛细血管压增高，促进肺水肿发生。 （五）肺血容量增高 是否有左心功能不全的病理因素尚存在争议，但根据肺毛细血管楔嵌压不增高和尸检左心正常，一般认为 HAPE 为非心原性肺水肿。 ;目前被公认的发病机制;;五、临床表现 发病急骤，其症状、体征与一般肺水肿相同，如呼吸困难、发绀、咳嗽，咳大量白色、橘黄色或粉红色泡沫样痰、两肺布满湿性啰音等。但应注意以下几点： ①早期可能先出现 AMAS 的一般症状，如发生发绀、气促和频繁干咳，则多示为本病先兆，应予警惕。 ②心血管征象较突出，部分血压增高，也可有轻或中度低血压，甚至休克。后期可并发右心衰竭。 ③出现明显的神经精神症状时提示可能并发脑水肿。 ④起病多不发热，但可畏寒，少数有低热，如以后发热渐增，常说明有继发感染。;六、辅助检查 （一）X 线检查 多数两肺呈片状、云絮状阴影，亦可呈斑点状或结节状阴影。但浸润之程度可有不同，以肺门旁最著，向外呈扇形伸展，右侧常较左侧为重，偶有仅见一侧肺野者，