高尿酸血症和痛风的诊治进展.pptVIP

痛风—值得深入研究的疾病;一、概述 二、高尿酸血症 三、痛风 四、痛风的治疗; 一、 概述; 嘌呤代谢紊乱使 尿酸排泄减少 尿酸产生过多 高尿酸血症 尿酸盐晶体沉积 痛风;异质性的（heterogenous)疾病;二、高尿酸血症(hyperuricemia) ◆ 嘌呤的吸收（外源性） 核酸 单核苷酸 核苷 碱基（尿酸） 磷酸 戊糖 占体内尿酸来源的20% 为痛风诱发和加重的原因 而不是原发病因; ◆ 尿酸的生成（内源性） 占体内尿酸来源的80%，是痛风发生的主要原因 1）? 嘌呤核苷酸的从头合成 2）? 嘌呤核苷酸的旁路合成 尿酸 3）? 核酸转换产生嘌呤核苷酸 ;5-磷酸核糖+ATP; ◆ 尿酸的分解 1/3尿酸在消化道由大肠细菌分解排出 ◆ 尿酸的排泄 2/3尿酸由肾脏排泄 ;分泌50%; 正常血尿酸水平 外界吸收+体内生成=肠道分解+肾脏排泄 正常值：男性 3.5-7.0mg/dl（210~420μmol/L） 女性 2.5-6.0mg/dl（150~360μmol/L） 女性绝经期后血尿酸接近男性 ;高尿酸血症 外界吸收过多+体内嘌呤代谢紊乱＞肾脏排泄减少 流行病标准：男性 7mg/dl 女性 6mg/dl 理化标准：男女两性7mg/dl（420μmol/l） 血液中98%的尿酸以钠盐的形式存在， 在生理条件下尿酸盐溶解度约为6.4mg/dl， 与血浆蛋白结合约为4-5% ，因此血液中尿 酸盐的溶解度约为7.0mg/dl。 血尿酸水平受多种因素影响，存在波动，应反复测定 ;高尿酸血症患病率变化趋势 ;No hyperuricemia，No Gout;尿酸生成过多的相关酶基因变异;肾脏尿酸排泄的相关酶基因变异;hURAT1;代谢综合征相关的基因变异;三、痛风;痛风性关节炎发病机制;;急性期;1977年ACR急性痛风关节炎分类标准;进一步全??分析和统计学处理：符合十二条 中的六条或以上，诊断急性痛风性关节炎 敏感性 87.6 ％ 特异性 94.9％ 作为痛风诊断的金标准是在关节滑液或痛风石中鉴定出尿酸盐结晶，然而临床开展困难。 有研究显示： 96.67%（58/60）急性痛风患者的晨尿中可在偏振光显微镜下检测到针状晶体。 ;诊断相关问题 ◆ 原发性或继发性 ◆ 生化分型 尿酸产生过多 尿酸排泄减少（或为混合型） 24小时尿酸排泄 ﹥600mg ﹤ 600mg 尿酸清除率Cua ﹥12.6 ml/min ﹤6.6 ml/min Cua/Ccr ﹥10％ ﹤5％ 随意尿UA/Cr ﹥1.0 ﹤0.5 对于有家族史、年轻患者、血尿酸水平明显升高、伴肾结石尤为重要 ;同位素研究显示：未经治疗的痛风患者几乎都存在尿酸池（尿酸生成）