创伤后并发症的护理doc资料四.doc

创伤后并发症的护理 创伤性休克 休克的概念是什么？ 休克是机体由于各种严重致病因素（如感染、创伤、低血容量、心源性及过敏性等）引起的各种神经——体液因子失调与急性微循环障碍，并直接或间接导致以重要生命器官广泛细胞受损为特征的综合征。 休克分为哪些类型？ 低血容量性休克； 创伤性休克； 感染性休克； 心源性休克； 神经性休克； 过敏性休克。 休克的分期是怎样的？ 轻度休克：伤员失血量约为全身血容量的20%左右，意识清醒，定向力尚好，但有时也存在意识模糊，瞳孔大小、对光反射尚正常。脉搏较正常为快，约100次/分。血压正常或稍低，尿量36——50毫升/小时。 中度休克：失血量约为全身血容量的35%左右，定向力尚存在，烦躁不安，呼吸较急促，并感口渴，有时可有意识模糊，反应慢，但瞳孔对光反射尚正常。脉搏增快而较弱，约120次/分，颈经脉充盈不明显，肢体末梢厥冷，收缩期血压下降至90毫米汞柱以下，尿量降至24——30毫升/小时。 重度休克：即失血量超过全身血容量的45%以上，意识模糊，定向力丧失，甚至昏迷，瞳孔有时可扩大，对光反射迟钝，脉搏弱而快，超过120次/分。颈静脉不充盈，肢端厥冷向近端扩大，有冷汗，血压，脉压差甚小，甚至测不到，尿量更小，甚至无尿。 创伤性休克的病因有哪些？ 较大或较多的血管破裂造成大量失血； 剧烈疼痛，组织破坏分解产物的吸收。 创伤性休克微循环的变化有哪些？ 微循环痉挛期（缺血期）：循环血量锐减时血压下降，引起交感神经兴奋，儿茶酚胺大量分泌，随即引起强烈的小动脉收缩，心搏出量下降，但周围循环阻力增高，血压维持正常或稍下降，脉压差缩小。此期微循环痉挛缺血缺氧的表现是：少灌少流，灌少于流。 微循环扩张期（淤血期）：交感神经在长期过度兴奋后兴奋性下降，儿茶酚胺在高度浓缩后分泌下降。酸性代谢产物淤积，小动脉对神经、体液的敏感性降低，微循环痉挛缓解。微循环的表现是：血流迟缓、灌而少流。 DIC（播散性血管内凝血期）：红细胞和血小板发生凝集，在微循环内形成许多微细血栓，出现播散性血管内凝血。由于微血栓阻断了微循环血流的通??，使组织细胞遭受缺血缺氧性损害，容易受损的内脏如肾脏、肺脏往往是播散性血管内凝血的好发部位。此时微循环的表现是血流受阻，不灌流。 创伤性休克导致人体哪些主要内脏器官的继发性损害？ 肺：肺的微循环障碍导致肺不张、肺间质性水肿，播散性血管内凝血造成肺微循环栓塞导致“休克肺”，临床表现为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。常发生于休克期内或稳定后48-72小时。 肾：肾的微循环障碍导致肾血流量锐减，断而少尿、无尿。坏死的上皮细胞造成肾单位机械性梗阻；播散性血管内凝血造成肾血栓形成。临床表现为急性肾功能衰竭。 心脏：心脏微循环灌流量不足造成心肌缺血缺氧致心力衰竭。 脑：缺氧和酸中毒可使毛细血管通透性升高导致脑水肿，继而引起颅内压升高并可形成脑疝。 肝脏及胃肠道：缺氧引起肝细胞功能减退，肝小叶中心性坏死及大面积肝坏死。缺血缺氧可导致胃肠道黏膜糜烂出血，播散性血管内凝血可导致消化道应激性溃疡出血。淤血成为菌体可引起菌血症。 休克的临床表现有哪些？ 休克代偿期（即微循环痉挛期，也称休克前期）：病人情绪紧张、烦躁不安、面色苍白、虚汗不止、四肢发凉、心率加快、尿量减少，血压可无明显变化，但由于舒张压升高而脉压差变小。 休克抑制期（即微循环扩张期）：病人由兴奋转为抑制，表情淡漠、反应迟钝、口唇及肢端发绀、四肢厥冷、脉细速微弱、血压下降、尿量减少甚至无尿。另外，由于酸性代谢产物堆积，血管通透性改变，使组织液生成大于回流，造成脑、心、肺、肾、肝等器官功能障碍。 休克失代偿期（即播散性血管内凝血期）：病人由意识朦胧→浅昏迷→深昏迷，体温不升、脉搏细弱、血压极低且心音遥远。血液由高凝趋向低凝，出现溶血、贫血、黄疸、淤斑及内脏出血倾向，最终因重要生命器官的衰竭而死亡。 如何评估休克病情的严重程度？ 休克指数=脉率÷收缩压。 休克指数正常值是0.5，表示血容量正常。如指数为1，表示丧失的血容量达20%——30%；如指数＞1，表示丧失的血容量达30%——50%，对指导创伤性或低血容量性休克患者的急救有较大的参考价值。 休克早期的诊断是怎样的？ 若发现患者有精神兴奋，烦躁不安，血压虽正常或稍高，但脉压变（〈20——30毫米汞柱），脉搏90——110次/分，即使脉搏有力，也应结合患者出现口渴、皮肤潮湿、黏膜苍白，肢端发凉，拟诊断为早期休克。 创伤性休克的急救处理措施有哪些？ 一般急救处理措施：①止血。肢体活动性出血应在伤口近侧上止血带或用止血钳夹闭活动性出血点。体腔内活动性出血应积极输液，快速送医院，并在边抗休克（输液、输血）的同时果断行手术止血；②保持呼吸道通畅；③骨折固定。四肢骨折一般用木夹板或钢丝夹板固定，但只能固定骨折面仍无法止血。使用充