病理生理学30道复习思考题.doc

第  PAGE 10 页 共  NUMPAGES 10 页 病理生理复习思考题 发热 简述发热的基本发病环节。 第一环节：信息传递，激活物作用于产致热原细胞，产生和释放EP，EP作为“信使”，经血流将其传递到丘脑体温调节中枢； 第二环节：中枢调节，即EP以某种方式改变下丘脑温敏神经元的化学环境，使体温调节中枢的调定点上移。于是，正常血液温度变为冷刺激，体温调节中枢发出冲动，引起调温效应器的反应； 第三环节：效应部分，一方面，通过运动神经引起骨骼肌紧张度增高或寒战，使产热增加，另一方面，经交感神经系统引起皮肤血管收缩，使散热减少。于是，产热大于散热，体温升高至与调定点相适应的水平。 试述3种主要的内生致热原。 内生致热原来源性质白细胞介素-1 （IL-1）主要为单核巨噬细胞， 白细胞和EC也能产生IL-1 。小分子蛋白质；不耐热。 微量引起单相热，0.1mg／kg引起家兔双相发热。 无明显耐受性，能引起急性期的多种反应 。肿瘤坏死因子 （TNF）TNFa由巨噬细胞产生； TNFb（淋巴毒素）由T细胞产生； LPS 和IL-1 为诱生物。引起发热的热型与IL-1引起者相似； 小剂量引起单相热； 大剂量（10mg／kg）引起双相热。干扰素 （IFN）IFN a由单核细胞产生； IFNb由成纤维细胞产生； IFNg由淋巴细胞产生具有抗病毒和抗肿瘤作用； 各种IFN中IFNa的致热性较强，能引起单相热 单核-巨噬细胞系统功能受损对DIC的发生有何影响？ （1）任何使单核-巨噬细胞系统功能（MPS）受损的因素：凝血、纤溶物质增加；MPS功能受损；MPS功能受抑制——均可引起DIC发生 （2）Shwartzman（施瓦兹曼）反应时，全身性单核-吞噬细胞系统被封闭，使再次注入内毒素时容易引起DIC样病理变化，同时出现休克的各种临床症状。 4、简述应激时机体儿茶酚胺增多的意义 （1）刺激中枢神经系统的兴奋和警觉，使机体处于最佳状态来抵抗突发的有害事件； （2）对心血管的兴奋作用：心率增快，心肌收缩力增强；外周阻力增加，从而提高心输出量和血压； （3）支气管扩张：利于改善肺泡通气，以满足应激时机体对氧的需求； （4）血液重新分布：皮肤、腹腔内脏及肾等血管收缩，保证心、脑血供； （5）促进糖原及脂肪分解：儿茶酚胺通过促进胰高血糖素分泌、抑制胰岛素分泌而升高血糖、使血浆游离脂肪酸升高，从而满足应激时机体增加的能量需求； （6）影响其它激素的分泌：儿茶酚胺对绝大多数激素的分泌有促进作用，如生长激素、促红细胞生成素等，以便更广泛的动员机体来应付应激时的各种变化。 【不利方面】 （1）紧张、焦虑、抑郁等情绪反应及行为改变。 （2）腹腔内脏器官缺血，胃肠粘膜的糜烂、溃疡、出血（应激性溃疡）。 （3）外周小血管的长期收缩可使血压升高，诱发高血压。 （4）儿茶酚胺可使血小板数目增多及粘附聚集性增强，也可使白细胞数及纤维蛋白原浓度升高，增加血液粘滞度，促进血栓形成。 （5）心率增快，心肌耗氧量增加，导致心肌缺血。 5、应激性溃疡的发生机制是什么？ ① 粘膜缺血（最基本条件）：CA↑（交感肾上腺髓质系统兴奋）——内脏血流减少——胃肠黏膜缺血——上皮细胞能量不足——碳酸氢盐和粘液产生不足——破坏胃黏膜屏障——胃腔内H+顺浓度差进入黏膜。 ②胃腔内H+向黏膜内的反向弥散（必要条件）：黏膜血流量减少，不能及时将H+运走，H+积聚在黏膜——损伤。 ③其他因素：酸中毒（血流对黏膜内H+的缓冲能力降低）、胆汁逆流（在胃黏膜缺血的情况下可损害黏膜屏障）等。 6、典型的DIC有哪些分期，主要特征是什么？ （1）高凝期： ①微血栓行成 ②凝血时间、复钙时间缩短、血小板粘附增加 （2）消耗性低凝期： ①微血栓、出血 ②血小板数目减少、凝血时间、复钙时间明显延长、FbgJ降低 （3）继发性纤溶亢进期： ①出血明显 ②FDP增多、凝血酶时间延长、3P试验阳性到阴性、优球蛋白溶解时间缩短、Fi凝聚反应增强 7、DIC患者为什么会有出血倾向？ 纤溶系统活性 凝血系统活性：（1）凝血物质被消耗而减少 （2）纤溶系统的激活 （3）FDP（纤维蛋白原降解产物）的形成 8、休克缺血缺氧期的微循环变化特点、发生机制和代偿意义。 （1）微循环血液灌流的变化特点：少灌少流，灌少于流。 （2）微循环缺血的机制：主要与交感—肾上腺髓质系统兴奋，以及与儿茶酚胺增多为主的各种缩血管物质增多有关。 即：1）交感—肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增多 2）心肌抑制因子 3）其他体液因子也都有促使血管收缩的作用 （3）微循环改变的代偿意义： 1）血液重新分布维持动脉血压： 增加回心血量——通过肌性微静脉收缩和肝脾等储血器官收缩