第二章 血液和体液循环障碍.pptVIP

  1. 1、本文档共93页,可阅读全部内容。
  2. 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
  5. 5、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
  6. 6、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们
  7. 7、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
  8. 8、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
第二章 血液和体液循环障碍

第二章 血液和体液循环障碍 ;基础知识: 体循环 肺循环 ;; 全身性 心衰、休克 血 血量异常 充血:A性和V性 循 缺血 障 血液性状 血栓形成 碍 局部性 异常 栓塞 血管内容 梗死 出血 血管通透性异常 水肿、积水;第一节 局部循环血量的变化 ; 指局部组织或器官动脉血含量增多; 任何引起细A扩张的原因均可。 生理性: 病理性 炎性充血 减压后充血 鲜红色,温度升高,功能代谢增强; 暂时反应,大多有利,无明显影响。; 又称淤血,由于静脉回流障碍,局部组织或器官血量增多。 ; “肿”、“紫”、“低”、“弱” 。 1、淤血性水肿:左心衰致肺水肿。 2、淤血性出血:左心衰致肺水肿出血,咳粉红色痰、出现心衰细胞。 3、实质细胞萎缩、变性、坏死:如肝淤血致槟榔肝。 4、淤血性硬化:肺褐色硬化、淤血性肝硬化。 5、侧枝循环形成。 ;肺淤血 ;镜下: ①肺泡间隔变宽,肺泡壁毛细血管扩张、充血。 ②肺泡腔内水肿液积聚,心力衰竭细胞 。;; 肝淤血 由于右心衰 肝V回流受阻 肝淤血 ;肉眼:槟榔肝 镜下: ①小叶中央区中央静脉及肝窦扩张充血(红色), 肝细胞萎缩 、变性甚至坏死; ②小叶周边区肝细胞脂肪变性(黄色)。;;;;二、局部贫血;体积缩小、灰白色、局部温度降低。;第二节 出血; 一、血栓 (一)概念 (二)血栓形成的条件 (三)血栓形成的过程及类型 (四)结局 (五)病理临床联系; 在活体心血管内,流动的血液发生部分凝固或血液内有形成分析出形成固体质块的过程,称血栓形成。 所形成的固体质块称为血栓。 与死后血液凝固、试管内血凝区别 ; 凝血 抗凝血 纤溶 抗纤溶 当此两种平衡打乱,平衡偏向凝血及抗纤溶时,血液发生凝固。 但是平衡要偏向凝血必须要具备一定的条件,目前公认的有三个: ;血栓形成的条件; 见于缺氧、炎症、细菌毒素、免疫性损伤等。 ;机制: ;(二)血流缓慢及涡流; 见于下肢静脉曲张、久病或术后长期卧床患者、动脉瘤、二尖瓣狭窄的左心房。 ;1.某些恶性肿瘤患者(肺癌、胃癌、胰腺癌、白血病); 2.严重烧伤、创伤、手术后、胎盘早期剥离、宫内死胎、羊水栓塞; 3. 其他因素:; 第一步:血小板粘集堆的形成;; 1、软化、溶解、吸收、脱落:      2、机化和再通: 3、钙化:;1.阻塞血管腔: V:淤血、水肿 A: 缺血性坏死 2.栓塞: 3.心瓣膜变形: 4.出血(DIC): ; 血液的凝固性增高,在全身微循环内形成大量微血栓,广泛分布多器官组织的微血管内,称DIC。;1、广泛血管内皮损伤 2、严重组织破坏 3、血小板大量粘集或红细胞破坏 4、促凝物质进入血流;;1、微血栓形成 2、出血 3、梗死灶; 肾内微血栓 (纤维蛋白特殊染色); 心肌中的微血栓;纤维蛋白形成;DIC出血(腹

文档评论(0)

hhuiws1482 + 关注
实名认证
文档贡献者

该用户很懒,什么也没介绍

版权声明书
用户编号:5024214302000003

1亿VIP精品文档

相关文档