冠心病1讲课.ppt

冠 心 病;冠状动脉粥样硬化性心脏病（Coronary Atherosclerotic Heart Disease）;第1节.动脉粥样硬化(Atherosclerosis);动脉粥样硬化;致动脉粥样硬化理论;引言 动脉粥样硬化(Atherosclerosis)学说 动脉粥样硬化形成的关键 内皮损伤，血细胞及脂质侵入，SMC迁移与增生 泡沫细胞，脂肪纹与粥样斑块形成，成熟斑块或复杂斑块 斑块类型 稳定斑块与不稳定斑块 斑块与临床事件的关系 斑块破裂的机制 动脉粥样硬化的防治的干预环节 ;动脉粥样硬化中的危险因素;内皮损伤反应假说：易有病损和不易有病损区;内皮损伤反应假说：泡沫细胞的形成;低密度脂蛋白氧化致动脉粥样硬化 作用假说：机理;内皮损伤反应假说:  过渡性病损 ;内皮损伤反应假说:已确诊的病损;动脉粥样硬化斑块形成的细胞机制;动脉粥样硬化中脂质条纹的形成;脂肪条纹;脂质条纹;动脉粥样硬化的复合病变;复杂性损伤;引言 动脉粥样硬化(Atherosclerosis)学说 动脉粥样硬化形成的关键 内皮损伤，血细胞及脂质侵入，SMC迁移与增生 泡沫细胞，脂肪纹与粥样斑块形成，成熟斑块或复杂斑块 斑块类型 稳定斑块与不稳定斑块 斑块与临床事件的关系 斑块破裂的机制 动脉粥样硬化的防治的干预环节 ;Libby P. Lancet. 1996;348:S4-S7. ;斑块的组织色;斑块动脉组织切片;动脉粥样硬化不稳定斑块的破裂;稳定斑块的特点;Libby P. Circulation. 1995;91:2844-2850.;引言动脉粥样硬化(Atherosclerosis)学说 动脉粥样硬化形成的关键 内皮损伤，血细胞及脂质侵入，SMC迁移与增生 泡沫细胞，脂肪纹与粥样斑块形成，成熟斑块或复杂斑块 斑块类型 稳定斑块与不稳定斑块 斑块与临床事件的关系 斑块破裂的机制 动脉粥样硬化的防治的干预环节 ;泡沫 细胞;血栓形成：腔内血栓;正常 血管;CAD危险性增加的因素;动脉粥样硬化过程的关键步骤;抗动脉粥样硬化可能作用部位;用什么药物进行治疗更好;用什么药物进行治疗更好（Which drug is better）; 分类 ↓TC ↓LDL－C ↓TG ↑HDL－C 他 汀类 20-40 20-60 10-50 5-10 贝特类 10-20 5-20 20-50 10-20 树脂类 15-30 15-30 5-8 3-5 烟酸类 15-25 15-30 5-8 3-5 ;用什么药物进行治疗更好（Which drug is better）;他汀类药物抑制 HMG-CoA 还原酶;脂质核;他汀类药物治疗急性冠脉综合征的作用（简要归纳）;Lovastatin Study Groups I through IV. Arch Intern Med. 1993;153:1079-1087. Second Report of the Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (ATP II). September 1993; NIH Publication 93-3095.;如何进行治疗;如何进行治疗(How to treat）;高胆固醇血症（ⅡA型） 首选他汀类药物 常用剂量: 每日洛伐他汀10-80mg, 辛伐他汀5-40mg，普伐他汀5-40mg， 氟伐他汀20-80mg，阿托伐他汀10-80mg,;高甘油三酯血症 治疗方案取决于升高原因和程度 ATPⅢ：TG正常值150mg/dl，TG临界升高(150-199mg/dl)、升高（200-499mg/dl）仍以降LDL-C为首要目标。 TG临界升高，强调减轻体重和增加体力活动 TG升高在减轻体重和增加体力活动，考虑加药物治疗 在LDL-C达标以后，再考虑非HDL-C达标(LDL-C+残粒脂蛋白) 极高的TG升高(500mg/dl以上)，首要目标降TG;混合型高脂血症（ⅡB型） （1）TC或LDL-C升高为主，首选他汀