上消化道出血问题讨论.docx

饮酒引起消化道出血机制 直接作用 无水乙醇或高浓度乙醇具有脱水作用，能凝固组织蛋白。乙醇还是一种有机溶剂，对胃黏膜有很强的腐蚀性，能破坏表面黏液层和黏液细胞，进而破坏胃黏膜正常代谢所需的生理环境。乙醇在胃黏膜代谢为乙醛后，乙醛与胃蛋白结合，参与了对胃黏膜的损伤。 引起中性粒细胞浸润 乙醇可以使中性粒细胞浸润胃黏膜，并释放过氧化物酶(MPO)、氧自由基、活性氧化代谢产物(如超氧化阴离子、蛋白酶)黏附于血管内皮造成大血管闭塞，从而导致黏膜损伤。 对胃黏膜自由基的影响自由基在酒精性胃黏膜损伤过程中有重要作用，慢性饮酒者胃黏膜脂质过氧化物和自由基水平升高。 对前列腺素(PGs)、一氧化氮(N0)的影响PGs及NO是胃黏膜重要的调控介质，PGs具有促进胃黏液和碳酸氢盐分泌、促进胃黏膜细胞更新、改善胃黏膜血液循环、刺激胃黏膜表面活性磷脂的释放等作用；内源性NO通过抑制质子泵活性，逆转乙醇对胃黏膜乙醇脱氢酶活性的抑制，增加胃黏膜羟自由基清除能力来保护胃黏膜。实验证明，酗酒者与不饮酒者相比较，前者PGs的合成明显减少。 缺铁性贫血的诊断方法 引起缺铁性贫血的原因 IDA 的诊断包括 2 个步骤， 一是诊断疾病，二是诊断病因。 但临床医师往往不重视病因诊断，导致基础疾病的漏诊或 IDA 治疗效果不佳。 IDA 的诊断标准 单纯 IDA 较易诊断， 公认的 IDA 诊断标准包括以下几条。 ①小细胞低色素贫血， 成年 男 性 血 红 蛋 白（Hb）120 g/L，女性 Hb110 g/L，孕妇100 g/L；平均红细胞容积80 fl，平均血红蛋白含量27 pg，平均血红蛋白浓度0.32。 ②血清铁蛋白12 μg/L，血清铁8.95 μmol/L，运铁蛋白饱和度0.15，总铁结合力64.44 μmol/L。 ③红细胞游离原卟啉0.9 μmol/L或血液锌原卟啉0.96 μmol/L， 或红细胞游离原卟啉/血红蛋白4.5 μg/g Hb。 ④血清可溶性运铁蛋白受体(soluble transferrin receptor, sTfR)26.5 nmol/L。 ⑤骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁粒幼红细胞15%。 符合第 1 条和 2~5 条中任何一条， 即可诊断为 IDA。 对铁参数的评价 一、铁蛋白 铁代谢指标如血清铁蛋白、血清铁、总铁结合力是非常敏感的指标，也是目前临床诊断 IDA 最常用的参数。 但血清铁蛋白是一个急性时相蛋白，在感染和炎症时会升高，所以合并急性 感 染、炎 症、肿瘤、肝脏疾病、慢性病贫血时，血清铁蛋白不能正确反映缺铁的状态和程度。 故有学者建议同时检测 C 反应蛋白或 α1 酸糖蛋白[4]。 这是 2 个急性时相蛋白，当 C 反应蛋白5 mg/L 或 α1 酸糖蛋白1 g/L 时，提示体内存在炎症反应。 存在炎症时，血清铁蛋白约可增加 30%，此时诊断缺铁的铁蛋白标准需相应提高，WHO 建议提高到 30 μg/L[5]，也有学者建议可提高到 60 μg/L， 即血清铁蛋白60 μg/L即可诊断为缺铁。 二、sTfR sTfR 的水平不受炎症、肝病、妊娠等因素的影响，可较准确地反映机体缺铁情况，因此可用于妊娠期缺铁和慢性病贫血合并缺铁的诊断，其灵敏度和特异度均优于铁蛋白， 诊断准确率可达到 80%。 但由于 sTfR 试剂盒较贵， 且不同操作系统的操作标准、正常参考值不统一，故其至今尚未用于常规临床诊断。 三、红细胞游离原卟啉和血液锌原卟啉 这 2 项指标可受诸多因素的影响， 如铅接触、慢性病贫血、铁粒幼细胞贫血、地中海贫血（珠蛋白生成障碍性贫血）和严重溶血性贫血等，因此反映缺铁的准确率不及血清铁蛋白、 运铁蛋白饱和度等，现许多医院已不再进行红细胞游离原卟啉和血液锌原卟啉的检测。 四、骨髓铁染色 骨髓铁染色仍是诊断缺铁的金标准，但由于属于创伤性操作，所以对于单纯 IDA 患者，诊断十分明确的情况下，可不进行骨髓检查。 但如诊断存在困难，如缺铁合并其他疾病，或除贫血外，患者还伴有白细胞、血小板异常时，则仍应及时进行骨髓检查。 采用骨髓检查诊断缺铁时，必须保证骨髓涂片 中有足够骨髓小粒才能获得准确的结果，而骨髓部分稀释可能导致假阴性结果。 五、网织红细胞血红蛋白量 有的全自动血液分析仪可报告网织红细胞血红蛋白量( reticulocyte hemoglobin content, CHr)。 由于网织红细胞释放入血液后 24~48 h 就发育为红细胞，因此测定 CHr 可早期诊断缺铁，且不易受分娩、炎症等急性时相反应的影响。 因此，在诊断妊娠期缺铁及慢性病贫血、 肾性贫血存在功能性缺铁时，CHr 检测的诊断价值优于其他铁参数。 采用联合试验（CHr、sTfR、铁蛋白）能较好地鉴别 IDA 与慢性病贫血患者的功能性缺铁。 CHr