306西医综合考研复习内科消化系统疾病复习指导(三).pdf

才思教育考研考博全心全意 306 西医综合考研复习内科消化系统疾病复习指导 (三) 消化性溃疡(Peptic Ulcer PU)注：胃溃疡(GU);十二指肠溃疡(DU) 一、 发病机制 粘液/碳酸氢盐屏障，粘膜屏障，粘膜血流量，细胞更新，前列腺素，表皮生长因子等 构成胃粘膜的防御和修复机制。消化性溃疡的发生是由于对胃十二指肠粘膜有损害作用的侵 袭因素与粘膜自身防御-修复因素之间失去平衡的结果。GU,DU 的发病机制上有不同之处， 前者是防御，修复因素减弱，后者为侵袭因素增强。 i. Hp 感染是 Peptic Ulcer 的主要病因。 1. Hp 凭借毒力因子的作用，在胃型粘膜(胃和有胃化生的是;十二指肠粘膜)定植，诱发 局部炎症和免疫反应，损害局部粘膜的防御-修复机制 毒力因子作用： 更多资料下载： 才思教育考研考博全心全意 a Hp 的定植部位在胃粘膜上皮表面和粘液底层;一般胃窦部 Hp 数量较多胃体和胃底较 少，也可栖居于十二指肠胃化生粘膜。Hp 菌体呈螺旋形，一端有鞭毛，为其提供动力，可 运动穿越粘液层。Hp 产生的尿素酶水解尿素成为氨和 CO2。氨在 Hp 周围形成“氨云”， 中和周围胃酸，从而保护 Hp. Hp 存在粘附因子，胃上皮存在其特异性受体，故 Hp 可特异 地粘附在胃上皮，使其毒素容易作用于上皮细胞。 b Hp 的毒素、有毒性作用的酶及 Hp 诱导的粘膜炎症反应均能造成胃十二指肠粘膜屏 障损害。空泡毒素(VacA)蛋白(可使细胞产生空泡)和细胞毒素相关基因 (CagA)蛋白(作用不 详)是 Hp 毒力的主要标志。尿素酶产生的氨对 Hp 自身有保护，并且对粘膜屏障造成损害。 粘液酶降解粘液，促进 H+反弥散;Hp 脂多糖具有内毒素的特性，可刺激细胞因子的释放， 干扰胃上皮细胞与层粘素的相互作用而使粘膜??失完整性。其他诸如酯酶和磷脂酶 A 降解 脂质和磷脂，破坏细胞膜完整性;Hp 产生的一些低分子蛋白可趋化与激活炎症细胞释放多种 细胞因子及有毒的氧自由基;Hp 的某些组分抗原与胃粘膜某些细胞成分相似，Hp 激发机体 产生的抗体，可与宿主胃粘膜细胞成分起交叉反应，导致胃粘膜损伤 2. Hp 感染可增加促胃液素和胃酸的分泌，增强了侵袭因素。原因： a. Hp 感染引起的炎症和组织损伤使胃窦粘膜中 D 细胞数量减少，影响生长抑素产生， 使后者对 G 细胞释放促胃液素的抑制作用减弱; b. Hp 尿素酶水解尿素产生的氨使局部粘膜 Hp 升高，破坏了胃酸对 G 细胞释放促胃液 素的反馈抑制。 ii. 胃酸-胃蛋白酶 其自身消化最终形成消化性溃疡。DU 患者胃酸分泌增加。 iii. 非甾体抗炎药 长期摄入 NSAID 可诱发 Peptic Ulcer，妨碍溃疡愈合，增加溃疡复 发率和出血、穿孔等并发症的发生率。由于摄入 NSAID 后接触胃粘膜的时间较十二指肠长， 更多资料下载： 才思教育考研考博全心全意 因而于 GU 的关系更为密切。其机制主要为抑制前列腺素合成，削弱后者对胃十二指肠粘膜 的保护作用。 iv. 遗传因素参与 v. 胃十二指肠