心源性休克诊疗.pptVIP

心原性休克的诊治进展 卜培莉; 概念 心原性休克（Cardiogenic Shock CS）是由于各种原因所致心功能异常从而导致动脉血压下降、组织灌流不足的一种状态。心源性休克的临床概念是心脏输出功能降低及血管容量不足出现的组织低氧血症表现，床旁诊断包括少尿、皮肤花斑、四肢皮肤湿冷等。 ;血液动力学标准是 低血压、收缩压≤9 0mmHg 至少3 0分钟 心脏指数（CI）降低 ≤2．2L／（min· m2） 肺毛细血管楔压升高 ＞ 15mmHg ;一、发病率 因某些患者到达医院诊断之前就死亡，所以准确的发病率难以测定。另外，不同水平和不同规模的医疗机构，产生的发病率也有不同，诊断水平的提高也可使发病率上升。在幸存的AMI患者中，心原性休克的发病率为6～20％。心脏猝死研究发现1975～1988年心源性休克的发病率是7．5％。新近估计AMI患者心原性休克发病率在5～10％ ;二、病因 （一）急性心肌梗死 心原性休克最常见的病因是 AMI（广泛性），而原梗塞血管再阻塞、梗死范围扩大或因代谢异常非梗死区域心肌功能减退时休克可延迟发生。 （二）其它原因 心原性休克也可由其它机械性并发症原因引起——如急性二尖瓣返流、室间隔穿孔或游离壁破裂或大面积右室梗死。见表1 ;表1 心原性休克常见原因 急性心肌梗死 左室心肌大面积坏死 右室泵衰竭 急性心肌梗死机械并发症 二尖瓣关闭不全 乳头肌功能不全 乳头肌断裂 室间隔穿孔 游离壁穿孔 左室室壁瘤 其它 终末心肌病 心肌炎 ; 心肌挫伤 左室流出道梗阻 主动脉瓣狭窄 肥厚型梗阻性心肌病 左室流入道梗阻 二尖瓣狭窄 左房粘液瘤 二尖瓣球状血栓 严重心律失常 急性心脏压塞 急性大块肺栓塞 心肺移植的并发症 慢性心衰的终末期 ;AMI：老年、糖尿病及曾有动脉梗 塞的患者、周围血管病变及 脑血管病变的患者 血中心肌酶含量更高，左室 收缩功??降低更明显 时间：即刻、几个小时、7小时 部位：前壁 冠脉造影最常见是多支血管病变 ; 在最近SHOCK试验中有1160例心原性休克患者，74．5％患者有显著左室功能衰竭，8．3％患者有急性二尖瓣返流，4．6％患者为室间隔穿孔，3．4％为单纯右室梗塞，1．7％为心包填塞或心脏破裂，8％为其它原因 ;三、发病机理和病理生理 1、发病机理 心肌泵血功能衰竭：心肌泵血功能衰 竭是其主要原因。当发生大面积急性 心肌梗死时（一般心肌梗死的面积超 过40％），心肌的灌注依赖于冠状动 脉与左室的压力阶差及舒张期时间， 由于低血压及心动过速而减少灌注并 加重心肌缺血泵功能衰竭，心输出量 降低也减少体循环灌注，引起乳酸 中毒而进一步损害左室做功 ;激活代偿机制：包括刺激交感神经而增 加心率及心肌收缩并使肾脏体液储 留而增加前负荷，这些代偿机制最 初的和局部的作用包括血管活性物 质的堆积和引起小动脉和毛细血管 扩张， 血流重新分配：皮肤、胃肠道、骨骼肌 血流供应减少，以保证心脏、脑及 肾脏的血供。 恶性循环 ;2、心脏结构和功能变化： 急性心肌梗死患者在梗死部 位有大片心肌凝固性坏死，心肌间质充血、水肿伴炎性细胞浸润，冠状动脉内常有血栓和粥样硬化斑块形成。 上述变化均可造成心脏收缩及舒张功能异常。 顿抑心肌及冬眠心肌 ; 梗死区周围有一缺血边缘带，含有坏死细胞和不同程度受损但仍存活的细胞。这些无功能但存活的心肌可分为两类： 心肌顿抑表示心肌缺血后心肌持续功能异常，心肌顿抑的程度决定于基础心肌缺血的程度。 冬眠心肌是因冠脉血流严重下降出现静息心功能受损的一种状态，冠脉血流改善后心肌功能将恢复正常。冬眠心肌可被看成是心肌低灌注时收缩功能下降的适应性反应并能恢复血流与功能的平衡 ; 四、临床分型 心原性休克的病因不同，其临床