临床血气分析2.ppt

临床血气分析易 群;主要内容;一:血气分析的基础理论;(一)血氧　;(二)氧离曲线;氧离解曲线;影响氧离曲线;2:氧离曲线偏移的临床意义 氧离曲线左移时,Hb和O2的亲和力都增加,使SaO2增高;但不利于氧的释放,使组织缺氧加重. 氧离曲线右移时,Hb和O2的亲和力降低,使SaO2降低;但有利于组织毛细血管血液释放氧. 治疗呼吸衰竭时,应防治酸中毒所致氧离曲线过度右移,以提高SO2和血氧含量;更要防治碱中毒所致氧离曲线左移,以增加组织供氧. ;(三)体液的PH; [HCO3-] PH =Pk+lg──── [H2CO3] 24mmol/L =6.1+lg──── 1.2mmol/L =6.1+lg20 =7.40 HCO3- (mmol/L) PH =Pk+lg ─────── 0.225*PaCO2(KPa) ; ② HCO3- 与PaCO2的原发性变化和代偿性变化 由于机体的代偿作用,酸碱失衡时 HCO3- 与PaCO2任何一项发生原发性变化时,均引起另一项的代偿性变化,使 HCO3- / PaCO2比值及PH值趋向正常. HCO3- 与PaCO2任何一项的原发性变化均引起另一项的同向代偿性变化. 原发性失衡变化大于代偿性变化.呼酸时 HCO3- ↑/ PaCO2↑↑,代酸时 HCO3- ↓↓/ PaCO2↓. 酸碱失衡的代偿性变化有一定限度. ; 2:酸碱平衡的调节 ①缓冲调节:血液缓冲系统以碳酸氢盐缓冲对(HCO3- /H2CO3)与血红蛋白缓冲对(Hb/HHb,HbO2/HHbO2)的缓冲作用最强. ②离子交换:酸中毒时细胞内3K+外逸,细胞外2Na+,1H+进入细胞内.碱中毒时3H+逸出细胞外,2Na+,1K+进入细胞内. ③通气调节:代酸时呼吸加深,PaCO2下降.代碱时呼吸变浅,PaCO2上升. ④肾脏代谢:酸中毒时肾小管分泌H+增加,重吸收HCO3-增加;碱中毒时分泌H+减少,重吸收HCO3-减少. ; 3:电中和定律: 细胞外液中阴离子电荷总量等于阳离子电荷总量,即每升细胞外液 中所含阴,阳离子毫当量数相等. Na++UC(K+,Ca2+,Mg2+)=CL￣+HCO3￣+UA(OA,Pr￣,HPO42-,SO42-). ; 4:酸碱失衡和电解质关系 ①酸碱失衡时电解质常发生变化 细胞内外离子交换：酸中毒时细胞内K+外逸,血清K+升高.碱中毒时K+进入细胞内,血清K+降低. 电中和定律: HCO3- 升高,CL-降低. HCO3- 降低, CL- 或UA升高.; ??电解质紊乱可致酸碱失衡 钾:当血K+增高时,肾小管K+与Na+交换增加,H+排出减少而致酸中毒.当血K+降低时,肾小管排泌较多的,H+和Na+交换,回吸收 HCO3- 增加,可导致碱中毒. 氯:低氯血症时, HCO3- 重吸收增加,可致代碱.血氯增高时, HCO3- 降低,可致代酸. ;二:血气分析的常用指标及临床意义;（一）血氧分压(PO2);（二）血氧饱和度（SO2）;（三）血CO2分压(PCO2);（四）碳酸氢盐;（五）血液酸碱度(PH);（六）阴离子隙(AG);三:血气测定结果的分析与判断; （二）呼吸衰竭类型的判定 1:Ⅰ型呼吸衰竭:PaO28kPa,PaCO2降低或正常. 2:Ⅱ型呼吸衰竭 : PaO28kPa,PaCO26.67kPa; 氧疗后的Ⅱ型呼衰PaO28kPa,PaCO26.67kPa.;;四:单纯性酸碱失衡; 2:血气分析 ①PaCO2原发性升高,6.0kPa; ②HCO3￣代偿性升高,24mmol/L,其升高范围见代偿公式,而不超过45mmol/L(急性呼衰的代偿极限为HCO3￣30mmol/L) ③PH7.40 3:血电解质:CL￣降低,K+正常或升高. 4:治疗:改善通气,排出过多的CO2.严重呼酸致Ph7.20时,可补给少量5%碳酸氢钠,每次40-80ml静滴. ;（二）呼吸性碱中毒;2:血气分析 ①PaCO2原发性降低,4.67kPa; ②HCO3￣代偿性降低,24mmol/L,其降低范围见代偿公式,慢性呼碱不低于12mmol/L,急性呼碱不低于18mmol/L. ③PH7.40 3:血电解质改变:K+,Ca2+降低 4:治疗:针对引起通气过度的病因治