消化性溃疡1选编.ppt

第四篇 消化系统疾病 ;1.掌握消化性溃疡的病因、发病机制、临床表现及其诊断和治疗原则 2.熟悉本病的主要治疗方法和药物 3.了解本病发病机制和治疗方面的新进展;概述 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断 鉴别诊断 治疗 ;消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡 类型： 　胃溃疡（gastric ulcer，GU） 　十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU) 溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层;DU：GU 2-3：1 DU男：女 3：1-10：1 GU男略多于女 GU发病年龄较DU晚10年 PU近10余年发病率呈下降趋势，DU明显 ;消化性溃疡的形成： 　　　胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素 　　　和侵袭（损害）因素平衡失调 GU：自身防御-修复（保护）因素减弱为主 DU：侵袭（损害）因素增强为主 H.Pylori （不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、环境因素三者参与PU的发生 ;; 幽门螺杆Hp菌(H. pylori,): PU 病 人 Hp 检出率显著高于普通人群 DU90%，GU70-80% 根除 Hp 后溃疡年复发率明显下降(70%→5%) ;致PU发生的几种假说： 1、 H.Pylori －胃泌素－胃酸学说 H.Pylori →胃泌素↑→胃酸↑ 根治H.Pylori →胃泌素、胃酸恢复正常 2、十二指肠胃上皮化生学说 3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少;粘附作用： H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂 蛋白酶作用： H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液屏障结构 尿素酶作用： H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素为NH3，损伤上皮细胞，保护细菌生长 毒素作用： H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应 H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应;直接损伤胃黏膜 抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏膜的保护作用;Gastric ulcer多于Duodenal ulcer 溃疡较大、多发，多见于胃体大弯侧和胃窦部 常为无痛性，多以严重出血、穿孔首发 （50%~80%）无痛与NSAID的镇痛有关;有溃疡易感因素的人（高酸分泌、溃疡病史、H. pylori感染等） 年龄 Arains多变量分析， 每增加1岁，并发症增加 4%。75岁属最高危人群;剂量、疗程、品种 aspirin 75mg/d 增至1 200mg/d 相对危险度增加 2.3 6.4 疗程 1个月溃疡并发症危险性增加 8 倍 1~3个月 3.3倍 3个月 1.9倍 联合用药 两种以上危险性增加 与 类固醇激素、抗凝剂合用危险度明显增加 ; PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在“HP时代”仍未改变 ;DU患者胃酸分泌增多与下列因素有关： 壁细胞总数增多 壁细胞对刺激物的敏感性增强 胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷 遗传、H.Pylori感染 迷走神经的张力增高 刺激壁细胞分泌盐酸、刺激G细胞分泌促胃液素 ;PU有家族史：发病率是一般人群的3倍 “O”型血人群发病率可高出40% 现“遗传因素”受到挑战，“家族史”可能为HP感染的“家庭聚集”现象;DU患者胃排空快 →十二指肠酸的负荷加大→黏膜损伤 GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞分泌促胃液素↑→胃酸分泌↑ 同时存在十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜，加重HP感染;紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可影响胃酸分泌、胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡 ;部位：DU 95%在球部，少数发生于球后部（球后溃疡）；GU 85%发生于胃窦小弯、胃角 同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡 胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡 直径大于2cm称巨大溃疡 ;形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径＜2.5cm，深度＜1.0cm，累及黏膜肌层，少数可深及肌层甚至浆膜层，边缘整齐，规则，底部平整，干净或有灰白色渗出物;;修复愈合，一般需4～8周 溃疡发展损伤血管→上消化道出血 穿孔，若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡 幽门狭窄→幽门梗阻 恶变（1%以下）;消化性溃疡的临床特点： 慢性过程（数年至数十年） 周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性 发作时上腹痛呈节律性;疼痛原因： 溃疡与周围组织的