第6章 外科休克幻灯片.pptVIP

外科休克;第六章　外科休克;二、病因;三、病理生理;1、缺血期：当循环血量急剧下降时，血管内压力降低，通过应激反应（主A弓和颈A窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感－肾上腺轴兴奋导致大量儿茶酚胺释放以及肾素－血管紧张素分泌增加）。 另外，其他体液因子也参与促进血管痉挛和微循环障碍，如肿瘤坏死因子、血小板激活因子、白介素1、白介素6、白介素8等 ，使血管收缩，皮肤出现苍白、湿冷、心率增快，尿量减少。;2、淤滞期：当血容量继续减少，组织缺氧加重，刺激释放组织胺、缓激肽，糖乏氧代谢形成乳酸和丙酮酸增多，血钾升高，使微血管括约肌对儿茶酚胺失去反应，A－V短路开放，微静脉仍收缩，形成“只进不出”，致毛细血管静水压增高，渗出增多。血液浓缩，回心血量进一步减少，血压下降，临床出现典型休克表现。;3、弥漫性血管内凝血（DIC）?? 若病因仍未消除，便可进入不可逆性休克，滞留在微循环的粘稠血液在酸性环境下处于高凝状态，毛细血管壁受损害，Bpc和RBC在微循环内形成微血栓，甚至引起弥漫性血管内凝血。 此时，由于组织缺少血液灌注，细胞处于严重缺O2和缺乏能量的状况，细胞内的溶酶体膜破裂，溶酶体内有许多酸性水解酶溢出，引起细胞自溶并损害周围其他细胞，最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官功能受损。;1、血容量降低使抗利尿激素和醛固酮增加。 2、代谢性酸中毒（葡萄糖乏O2代谢）。 3、细胞过度水肿和自