丹紅注射液圍 手术期心肌保 护作用.pptVIP

丹 红 注 射 液 围 手 术 期心 肌 保 护 作 用;目 录;《中国心血管疾病报告2014》;冠心病死亡率逐年上升;改善冠心病、急性心梗患者预后的关键：再灌注治疗（早期、快速、完全） 再灌注治疗： 溶栓治疗：重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA) 、尿激酶 经皮冠脉介入（PCI）治疗：急诊PCI目前最有效的治疗方法 冠状动脉旁路移植术( CABG)：急诊冠状动脉旁路移植术 20世纪80年代中国内地开始经皮冠脉介入（PCI）治疗。2000年PCI手术2万例，到2013年已达50万例;PCI优势与忧患;PCI围手术期的心肌梗死;围手术期心肌缺血（梗死）;PCI围手术期心肌缺血的常见原因;导管室的噩梦：无复流（慢血流）;微血管结构完整性破坏 微血管功能完整性损伤 微栓子栓塞 白细胞聚集 血小板激活 氧自由基：激活炎性细胞浸润，引起毛细血管内皮和心肌细胞膜的通透性引起水肿;1 、微血管结构完整性破坏 电镜下：无复流区毛细血管内皮肿胀、突出甚至脱落、周边的坏死心肌压迫使毛细血管及内皮细胞的完整性遭破坏;3 、微栓子栓塞 在再灌注性无复流发生中起关键作用 主要来源于冠状动脉不稳定病变中的粥样斑块碎片(如胆固醇结晶等)和微血栓，经溶栓或PCI时挤压脱落而致远端微血管栓塞 4 、白细胞聚集 无复流区微血管内大量中性粒细胞积聚，提示白细胞聚集及其与内皮细胞间的相互作用，可能也是产生无复流的机制之一 ;5 、血小板激活 无复流早期阶段：血小板激活、微血栓形成，微血管阻塞 无复流后期：血小板脱颗粒释放血栓素A2和5-羟色胺等缩血管因子，引起微血管痉挛 研究发现：即使在无血栓形成的情况下，血小板的激活仍可造成冠状动脉无复流 6 、氧自由基 联合应用超氧化物歧化酶和过氧化氢酶可显著减轻无复流，提示氧自由基参与了无复流的发生 在AMI患者的PCI中，发现冠状静脉窦血中氧自由基水平增高 氧自由基直接作用与毛细血管内皮和心肌细胞膜的通透性引起水肿，也可通过激活炎性细胞浸润引起毛细血管壁和心肌细胞水肿最终造成毛细血管机械性的阻塞 ;缺血-再灌注损伤;缺血再灌注损伤的病理生理机制;自由基：外层轨道上具有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称 类型：氧自由基（ O2－· OH · ）、其他自由基 作用：生理情况下，自由基主要参与体内的电子转移，杀菌和物质 代谢 病理情况下，如果自由基生成过多或机体抗氧化能力不足，可引发氧化应激导致细胞损伤 主要产生场所：线粒体;氧自由基的损伤作用;钙超载 ： 缺血组织恢复血流后，细胞内钙含量显著增高并导致细胞损伤的现象 缺血再灌注时钙超载的机制： ⑴ Na+/Ca2+交换异常 ⑵ 生物膜损伤;线粒体功能障碍→ATP生成↓ 再灌注后，细胞内钙增加，刺激线粒体钙泵摄钙，钙与线粒体内含磷酸根的化合物结合，干扰线粒体的氧化磷酸化 生物膜(细胞膜 、线粒体及肌浆网膜 )损害→钙浓度升高可激活多种膜磷脂酶，促进膜磷脂分解 引起再灌注性心律失常 由于Na＋／Ca2＋交换增加，形成一过性内向性离子流，在心肌动作电位后形成迟后除极 缺血－再灌注后，细胞重新获得能量，在胞浆中高浓度钙的条件下，肌原纤维过度收缩，断裂，细胞破坏 ;1、药物治疗：PCI术前或术中冠状动脉内或外周给药 ①、扩管药：硝普钠、硝酸甘油、腺苷、地尔硫卓 ②、抗血栓药：GP IIb/IIIa受体拮抗剂 ③、大剂量他汀类药物：瑞舒伐他汀、阿托伐他汀 2、远端保护/血栓抽吸装置 ①、远端球囊阻塞/血栓抽吸装置 ②、机械血栓抽吸装置 ③ 、远端滤过血栓抽吸装置 ④ 、单纯血栓抽吸导管 3、缺血预处理 4、其他：中药活血化瘀，对PCI围手术期心肌有保护作用？;一、围手术期心肌损伤及机制 二、丹红注射液对PCI围手术期心肌保护作用 三、丹红注射液治疗冠心病的作用机制;PCI围术期丹红注射液对不稳定型心绞痛患者的心肌保护作用;PCI围术期应用丹红注射液可改善心肌血流灌注;应用丹红注射液可使血液hs-CRP明显下降; 丹红对心肌的保护作用----cTnT;应用丹红组患者PCI术后心绞痛发生率明显下降; ; PCI术后丹红组较对照组---显著改善下后壁室壁运动;PCI术后丹红组较对照组--显著改善前壁心尖段、室间隔心尖段室壁运动;PCI围术期丹红组较对照组术前术后左室射血分数无明显变化;PCI围术期应用丹红注射液可有效减少不稳定性心绞痛患者 PCI术所致心肌损伤 PCI围术期应用丹红注射液可有效改善不稳定性心