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常見疾病與症状分析之-呼吸困难-胸闷
兰考县中心医院 呼吸困难 胸闷 李金中;人体的气体交换活动如何实现?什么是呼吸困难?呼吸困难的发生机制有哪些类型?
什么是肺源性呼吸困难?心源性呼吸困难的表现是什么?气管内异物会引起呼吸困难吗?为什么?严重贫血会引起呼吸困难吗?为什么?肋骨骨折会引起呼吸困难吗?为什么?颅脑疾病会引起呼吸困难吗?为什么?
什么是胸闷?胸闷与呼吸困难有什么区别?有什么联系?
颈椎病会引起胸闷吗?胆道疾病会引起胸闷吗?;一、人体的气体交换活动
气体交换也称为呼吸,包括肺与外界环境的气体交换(肺的通气)和体内的气体交换。
人体的气体交换通过呼吸运动和血液循环进行,肺与外界环境的气体交换是通过呼吸运动实现的。
体内的气体交换是通过血液中气体的扩散作用实现的。包括肺泡内血液与肺泡之间的气体交换,组织里的血液与组织细胞之间的气体交换。; 二、人体气体交换的主要环节
气体交换活动是呼吸道与肺、心脏与血液、胸廓与呼吸肌以及神经调节等共同协调配合的结果。
呼吸道:包括鼻腔、咽、喉、气管和支气管,呼吸道的管壁内有骨或软骨支持,呼吸道畅通是实现气体交换的必要条件。
肺:由支气管反复分支及其末端形成的肺泡共同构成,肺的表面积和微循环等状态,影响肺与外界环境的气体交换。
心脏与血液:心脏推动血液、维持循环的功能,血液携带氧气、运送CO2的能力,直接影响体内气体交换的效果。
呼吸运动:呼吸肌受大脑皮质支配及各种神经反射的调节,胸廓的节律性扩大和缩小,引起肺的被动扩张(吸气)、回缩(呼气),是肺与外界的气体交换得以进行的基本条件。; 三、呼吸困难的概念
如果气体交换的某些环节出现异常使气体交换能力下降,以致不能满足人体气体交换量的需要,则引起呼吸困难。
呼吸困难是指患者主观感到空气不足、呼吸费力,客观上表现为呼吸辅助肌参与呼吸运动,严重时可出现张口呼吸、鼻翼煽动、端坐呼吸、甚至发绀,并且可有呼吸频率、深度、节律的改变。
呼吸困难的机理可分为肺原性、心源性、血源性、中毒性、神经精神性与胸壁肌病性五种类型。;四、呼吸困难的发生机制及临床表现
1、肺原性呼吸困难:
主要是呼吸系统疾病引起的通气、换气功能障碍,导致缺氧和(或)二氧化碳潴留。分为三种情况:
(1)吸气性呼吸困难:
常见于气道的狭窄与阻塞。表现为吸气显著费力,亦可伴有干咳及高调吸气性喉鸣。
严重者吸气时可见胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙明显凹陷 的“三凹症”,三凹症的出现主要是由于呼吸肌极度用力,胸腔负压增加所致。;(2)呼气性呼吸困难:
主要是肺泡弹性减弱和(或)小支气管的痉挛或炎症所致。
表现为呼气费力、呼气延长而缓慢,常伴有呼气期哮鸣音,腹肌参与呼吸动作。
(3)混合性呼吸困难:
主要是肺的有效呼吸面积减少导致换气功能障碍。
表现为吸气呼气均感费力、呼吸频率增快、深度变浅,可伴有呼吸音异常或病理性呼吸音。 ; 2、心源性呼吸困难
有心脏病史,因病情加重,左心和(或)右心衰竭引起。
表现为混合性呼吸困难,少尿及水肿等。
两肺底部或全肺可出现中、小湿罗音,并随体位而变化。
呼吸困难的出现或加重与活动或体位有关;
一般坐位或立位时减轻,卧位及夜间明显,
当病情较重时,被迫采取半坐位或端坐体位呼吸。
左心衰竭时呼吸困难更为严重。;3、血源性呼吸困难
由于严重贫血、大出血或休克时,因血氧含量降低而出现代偿性呼吸困难;
同时缺氧和血压下降,也可刺激呼吸中枢,使呼吸加快而引起呼吸困难。
表现为呼吸频率和心率加快,呼吸浅,尤以活动后加剧。; 4、中毒性呼吸困难
a、代谢性酸中毒
由于血中酸性代谢产物增多,刺激神经感受器或直接兴奋呼吸中枢引起呼吸困难。
其主要表现为:出现深长而规律的呼吸,可伴有鼾音,称为酸中毒大呼吸。呼吸有氨气味、烂苹果味等伴随症状。
b、药物中毒
如吗啡类、巴比妥类等中枢抑制药物和有机磷杀虫药,抑制呼吸中枢引起呼吸困难。
其主要特点为:呼吸缓慢、变浅伴有呼吸节律异常的改变如潮式呼吸或间停呼吸。 ; c 、化学毒物中毒
常见于一氧化碳、亚硝酸盐、苯胺类中毒和氰化物中毒。
因机体缺氧引起呼吸困难,严重时引起脑水肿抑制呼吸中枢。
发生机制为:前三种使血红蛋白失去携带氧的能力导致缺氧;氰化物中毒时,影响细胞呼吸作用,导致组织缺氧引起呼吸困难。; 5、神经精神性与胸壁肌病性呼吸困难:
a、神经性呼吸困难
由于颅内压增高和供血减少刺激呼吸中枢。
表现为呼吸变为慢而深,并常伴有异常的呼吸节律,如抽泣样吸气、吸气突然停止等。
常见于颅脑疾患,如脑出血、外伤、肿瘤、炎症等。
b、精神性呼吸困难
多为过度通气而发生呼吸性碱中毒所致,严重时也可出现意识障碍。
主要表现为呼吸频率快而浅,呼吸短促,伴有叹息样呼吸或出现手足搐搦。
常见于癔症患者,以及焦虑或抑郁的病人。
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