风湿病和骨质疏松症课件.pptVIP

常见风湿性疾病继发骨质疏松的诊治要点;提要;定义;继发骨质疏松的常见风湿病;骨质疏松症发生机制;OC在风湿病继发OP的地位;OPG/RANK/RANKL系统;OPG系统与OC分化;风湿病中影响OC活化的细胞因子;细胞因子对OPG系统的影响;RA继发骨质疏松机制与特点;RA患者与同年龄性别正常人骨密度和 骨折风险比较;关节局部的骨损伤与关节炎的严重程度密切相关 滑膜衬里浸润大量表达RANKL的细胞,破坏 OPG系统的平衡 炎症细胞浸润，分泌大量影响OPG系统进而 促进OC活化的细胞因子 ;TNF-α可通过OPG系统影响OC功能;IL-1增强TNF-α对OPG系统的作用;IL-17介导的骨损伤与OPG系统相关;其他细胞因子对OPG系统的影响 IL-7增加T细胞RANKL的表达 IL-18增加OB谱系OPG表达，减少RANKL 表达，抑制OC的分化和功能 PTH诱导OB谱系表达RANKL，减少OPG的 表达，从而经由OPG系统调控OC功能 ;RA关节周围骨损伤多发生在与炎症关节 毗邻的松质骨； 早期活动性RA骨转换增加，炎症控制后 可以缓解； 导致RA患者全身骨骨量丢失的因素：年 龄，体重指数，绝经状态，运动减少， 疾病活动，激素的抗风湿治疗; 未使用激素治疗的RA患者其骨形成减少是引 起全身骨量减少的主要原因 疾病活动和长期使用激素引起全身骨量减少 的原因是起骨吸收增加; 强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis ,AS) 是一种炎症性的脊柱及关节病变,可累及骶髂关节、髋关节及脊柱。 起止点炎症 骨髓水肿 骨侵蚀和软骨的破坏 退变的纤维软骨替代 骨性强直; 髋关节软骨破坏 致残 炎性骨破坏是关节畸形强直的始动环节，有效阻止骨质破坏是控制AS病情发展，保护关节功能, 防止致残的关键。 ;;强直性脊柱炎(AS)病人骨形成标志物——OPG水平下降;JRA继发性骨质疏松特点;SpAs继发性骨质疏松特点;SpAs继发性骨质疏松特点;SLE继发性骨质疏松特点;GIOP;GIOP骨质疏松;是最常见的药物性骨病, 其发病率仅次于绝经后 骨质疏松及老年性骨质疏松而居第三位 与使用剂量和使用时间相关 发展迅速，在首次接受激素治疗3个月内即可观 察到明显的骨量减少 小剂量的GC（强的松大于等于5mg/d）即可导致 骨量减少 直接导致骨折危险度增加 ;GIOP在类风湿关节炎患者;GIOP在系统性红斑狼疮患者;GIOP的使用剂量与骨折风险;GIOP发生机制;GIOP发生机制;诊断方法;诊断方法;继发于风湿病OP治疗方法;继发于风湿病OP治疗方法;继发于风湿病OP治疗方法;GIOP治疗方法;GIOP治疗方法;GIOP治疗方法;小结