- 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
- 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
- 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
氧气吸入相关理论
氧气吸入相关理论:
呼吸衰竭的定义:海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下,动脉血氧分压(PaO2)低于60 mmHg,伴或不伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于50mmHg,无心内解剖分流和原发于心排血量降低因素。
Ⅱ型呼衰病人持续低流量吸氧的理由
(1)呼吸主要由缺氧刺激:因此类病人的呼吸中枢化学感受器对二氧化碳反应差,故呼吸的维持主要由缺氧对外周化学感受器的刺激,若吸入高浓度氧,PaO2迅速上升,使外周化学感受器失去了刺激,导致病人呼吸变慢而浅,肺泡通气量下降,PaCO2随之上升,严重时引起肺性脑病。
(2)避免加重通气/血流比例失调:吸入高浓度的氧,解除低氧性肺血管收缩,使肺内血流重新分布,加重通气/血流比例失调,肺泡无效腔增大,有效肺泡通气量减少,从而使PaCO2进一步升高。
(3)血红蛋白氧离曲线特性:在严重缺氧时,PaO2稍有升高, SaO2便有较多的增加。
3. 氧疗可分为哪几种类型?各适用于何种情况?
临床上根据吸入氧浓度将氧疗分为低浓度氧疗、中等浓度氧 疗、高浓度氧疗、高压氧疗4种类型。
(1)低浓度氧疗:又称控制性氧疗,吸氧浓度低于40%。应用于低氧血症伴二氧化碳潴留的病人,如慢性阻塞性肺病等。
(2)中等浓度氧疗:吸氧浓度为40%~60%。主要用于有明显通气/灌流比例失调或显著弥散障碍的病人,特别是血红蛋白浓度很低或心输出量不足者,如肺水肿、心肌梗死、休克等。
(3)高浓度氧疗:吸氧浓度在60 %以上。应用于单纯缺氧而无二氧化碳潴留的病人,如成人呼吸窘迫综合征、心肺复苏后的生命支持阶段。
(4)高压氧疗:指在特殊的加压舱内,以2~3 kg/cm。2的压力给予100 %的氧吸入。主要适用于一氧化碳中毒、气性坏疽等。
4.氧气浓度与流量的关系: 吸氧浓度(%)=21+4×氧流量(L/min)
5.缺氧分类:
低张性缺氧:PaO2ˉ,使SaO2ˉ,组织供氧不足
原因:1)吸入气中氧分压过低,如高山病
2)外呼吸功能障碍,如慢性阻塞性肺部疾病
3)静脉血分流入动脉,如先天性心脏病
血液性缺氧:Hb数量ˉ或性质改变,造成PaO2ˉ或Hb结合的氧不易释放
原因:见于贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症
循环性缺氧组织血流量ˉ,使组织供氧量减少
原因 :1)全身性循环性缺氧,如休克、心力衰竭
2)局部性循环性缺氧,如栓塞
组织性缺氧:组织细胞利用氧异常
原因 :1)组织中毒,如氰化物中毒
2)细胞损伤,如大量放射线照射
以上四类缺氧中,低张性缺氧,氧疗效果最好
6.缺氧程度的判断
程度PaO2(mmHg)SaO2(%)症状给氧轻度>50>80无发绀-中度>30—5060~80发绀
呼吸困难+中度<30<60显著发绀
呼吸困难
三凹症++7.氧气筒内的氧气供应时间可按下列公式计算:
可供应时间=【压力表压力-应保留的压力5(kg/cm2)】×氧气筒容积(L)
1kg/cm2 ×氧流量(L/min)×60 min
8.
9.氧疗方法:
鼻导管给氧法、鼻塞法、面罩法、氧气头罩法、氧气枕法
10.湿化液:
瓶内装入1/3或1/2冷开水。
肺水肿患者吸氧时可将冷开水换成20~30%的乙醇
因乙醇可降低肺泡内泡沫表面张力,使泡沫破裂消散,改善肺部的气体交换,迅速缓解缺氧症状。
文档评论(0)