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第七章 呼吸系统疾病 ; 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO260mmHg，或伴有PaCO250mmHg。 ; （一）按动脉血气分类： Ⅰ型： PaO260mmHg Ⅱ型： PaO260mmHg + PaCO250mmHg （二）按发病缓急分类： 急性、慢性; 一、急性呼吸衰竭;病因;急性呼吸窘迫综合症 ARDS acute respiratory distress sydrome;发病机制; Ⅱ型肺泡上皮受损因肺表面活性物质（PS）缺乏和活性降低，使肺泡表面张力增加，导致肺顺应性降低，功能残气量减少，肺泡即易塌陷，发生弥漫性肺不张，广泛的微肺不张，形成右至左的肺内分流，肺内分流量的明显增加。;症状： 1、起病急剧而隐袭，多在原发病后1-3天内发生，常为原发病所掩盖，极易误诊，易与肺部感染或右心衰混淆。 2、发热：多见脓毒症及脂肪栓塞引起的ARDS。 3、呼吸频数（28次/分）呼吸窘迫； 4、咳血痰或血水样痰。 5、缺氧症状：烦躁不安、唇和指（趾）甲发绀越来越明显，缺氧不因吸氧而改善。;体征;实验室检查;胸部X线征象;1.具有可引起ARDS的原发疾病 2.急性起病（12到48小时） 3.呼吸系统症状：呼吸频数(28次/分)或(和)呼吸窘迫，普通给氧不能纠正。 4.胸部X线检查：可正常或肺纹理增多边缘模糊，或斑片状或融合成大片阴影 5.动脉血气分析异常：低氧血症，在海平面呼吸空气时， PaO2 8kPa (60mmHg)； PaO2 /FiO2200mmHg 6.肺动脉楔压18mmHg;心源性肺水肿急性肺栓塞张力性自发性气胸肺不张;ARDS治疗原则：; 二、慢性呼吸衰竭;（一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物 通气不足 PaO2↓ PaCO2↑ ;（二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、COPD肺气肿、肺水肿 肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q 失调 PaO2↓或/和 PaCO2↑ （三）肺血管疾病 肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样分流 PaO2↓;（四）胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO2↓ （五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足 PaO2↓;发病机制;;2、弥散障碍，常产生I型呼衰 正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min 影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等。 CO2弥散速度为O2的21倍 ;3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q↓—— A-V样分流（真性、功能性） V/Q↑—— 无效腔效应 4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰 肺泡萎陷，水肿，实变 若分流量30%，吸氧亦难以纠正; 发热 寒战 呼吸困难 抽搐 ;（二）缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响;PaCO2↑ 轻：脑兴奋性↓、抑制皮质活动 中：皮质下层刺激↑、皮质兴奋。 兴奋、烦燥不安 重：皮质抑制、CO2麻醉 CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭 各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关;PaO2↓＋ PaCO2↑ 脑血管扩张、血流量↑ 严重：脑水肿，压迫脑血管 脑组织缺氧加重 ; （一）呼吸困难：最早出现的症状 表现为节律、频率、幅度的改变 呼吸中枢受损：潮式、间歇式、抽泣样 慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长、浅快→浅慢;（二）发绀：缺氧的典型症状 SaO290%，(还原血红蛋白≥50g/L — 发绀) 中央性发绀 — 由动脉血氧饱和度降低所致 周围性发绀 — 末梢循环障碍;（三）精神神经症状 缺氧 急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障碍 二氧化碳潴留： 兴奋、失眠、烦躁 → 抑制：淡漠、昏睡、昏迷 ;（四）血液循环系统 PaO2↓+PaCO2↑→心率↑ PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛 PaO2↓ 酸中毒→心肌损害→Bp↓ 心律失常 心脏停搏 ;（